ÚTERO: CUERPO Y CUELLO. ENDOMETRIO. TROMPAS DE FALOPIO

CUELLO DE ÚTERO (1)

INFLAMACIONES

CERVICITIS AGUDA Y CRÓNICA

En la menarquía, el ovario produce estrógenos que estimula la maduración (Captación de Glucógeno), de la mucosa cervical y vaginal, a medida que las células se eliminan, el Glucógeno es un sustrato para Las Bacterias, el crecimiento bacteriano, se ve favorecido, por la diminución el PH vaginal, el endocérvix, que es sensible a estos cambios, responde, con METAPLASIA ESCAMOSA (De Epitelio Cilíndrico, pasa a Epitelio Escamoso), con proliferación celular.

A medida que el epitelio escamoso, crece en exceso, oblitera las papilas, cubre y obstruye los orificios de las criptas, este proceso asociado con infiltrado inflamatorio.

PÓLIPOS ENDOCERVICALES

• Son tumores inflamatorios, que se caracterizan por un sangrado vaginal irregular
• Masas pequeñas y sésiles, o masas grandes de 5 cm, que pueden sobresalir del orificio cervical.
• Todos son blandos, y se hallan compuestos de estroma fibromixomatosa laxa.

NEOPLASIA ESCAMOSA INTRAEPITELIAL E INFILTRANTE


NEOPLASIA ESCAMOSA

El HPV, es el agente más importante de este tipo de neoplasia
Como factores de riesgo encontramos:

Se detecta ADN, del HPV, en mas del 95 % de este tipo de Neoplasias.
Encontramos HPV de:
ALTO RIESGO: Tipos 16, 18, 31, 33, 35
BAJO RIEGSO:6, 11, 42, 44, 53

Genes Víricos (E6 y E7), de los tipos de alto riesgo, pueden alterar el ciclo celular, uniéndose a RB, con aumento de Ciclina E (E7). E7, forma un complejo con la forma hipofosforilada (Actica) de RB, favoreciendo su proteólisis, por medio del a vía proteosómica. Dado que RB, hipofosforilada, inhibe normalmente la entrada a Fase S, al unirse al factor de transcripción E2F, los dos oncogenes víricos, colaboran para promover la síntesis de ADN mientras interrumpen la parada del crecimiento mediada por P53, y la apoptosis de las células alteradas genéticamente.

Y E6, se une a p16INK4, interrumpiendo las vías de muerte celular al unirse a P53. Induce una rápida degradación de P53, por la proteólisis dependiente de Ubiquitina, reduciendo las concentraciones de P53 de dos a tres veces.



NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (3)
La mayoría de los cánceres de hayan precedidas por una lesión precancerosa.

 
Los precánceres cervicales, se han clasificado de muchas maneras.
CIN: Neoplasia Intraepitelial Cervical
CIN I: Displasia Leve. Corresponde al tercio inferior
CIN II: Displasia Moderada. Dos tercios inferiores
CIN III: Displasia severa y Carcinoma IN Situ
SIL: Lesione Escamosa Intraepitelial. H-SIL: De alto grado. L-SIL:  Bajo Grado.

 
CARCINOMA ESCAMOSO
Se manifiesta en tres patrones:

• Cánceres Fungosos (O Exofíticos)
• Ulcerativos
• Infiltrativos.

Con el Papanicolaou, muchos carcinomas escamosos se detectan en un estadio subclínico.
Cuando resulta visible, a simple vista, la variantes más frecuentes es el tumor exofítico, que produce una masa claramente neoplásica que se proyecta por encima de la mucosa circundante.
Se extiende por diseminación directa hasta afectar a todas las estructuras contiguas, como el peritoneo, vejiga urinaria, uréteres, recto y vagina. También se afectan los ganglios linfáticos locales,  y distantes.
Las metástasis, a distancia, se dan en el Hígado, Pulmones, Médula ósea, y otras estructuras.

ESTADIFICACIÓN:

 
CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIO

ENDOMETRIO

INFLAMACIÓN: 

ENDOMETRITIS AGUDA

• Son infrecuentes
• Limitada a infecciones bacterianas, originadas después del parto/aborto espontáneo.

ENDOMETRITIS CRÓNICA

Se produce, en los pacientes que padecen EIP, pacientes con dispositivos uterinos, en pacientes con TBC (Salpingitis TBC);  o debido a tejido intersticial retenido.

Se observan células plasmáticas, macrófagos y linfocitos.

SÍNTOMAS: (2). Hemorragia anormal; dolor, exudado, infertilidad.

 

ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS

ENDOMETRIOSIS:

• Presencia de glándulas endometriales o de estroma, en localizaciones anormales fuera del Útero.
• Según la frecuencia, se localiza en Ovarios; ligamentos Uterinos, tabique rectovaginal, peritoneo pélvico.
• Más común alrededor de 30-40 años.
• CONSECUENCIAS: Infertilidad, dismenorrea, dolor pélvico.

ADENOMIOSIS:

• Presencia de tejido endometrial en la pared uterina (Miometrio).
• CONSECUENCIAS: Eliminación del Miometrio durante el ciclo menstrual.
• Produce focos de quiste hemorrágicos; menorragia, dolores de tipo cólico.

TEORIAS DEL ORIGEN DE ESTAS LESIONES

 

 

-TEORIA DE LA REGURGITACIÓN/IMPLANTACIÓN: Menstruación retrógrada por las trompas, diseminación de Endometrio en cavidades peristálticas.

-LA TEORÍA METAPLÁSICA: El Endometrio podría originarse directamente a partir del Epitelio Celómico, desde el cual se originan los conductos Mullerianos.

-LA TEORÍA DE LA DISEMINACIÓN VASCULAR O LINFÁTICA: La Diseminación a través de las venas, o los linfáticos de la pelvis, podría explicar la presencia de lesiones endometriósicas en los pulmones, o en los ganglios linfáticos.

 

MORFOLOGIA:

• Los focos de endometrio respondes a la estimulación  hormonal, producen nódulos en las superficies serosas.
• Cuando la enfermedad es extensa; la hemorragia causa adherencias entre las trompas; ovarios y obliteración del fondo de saco de Douglas.
• Los Ovarios, distorsionados por grandes quistes rellenos de restos hemáticos: QUISTES DE CHOCOLATE.

CURSO CLÍNICO: Dolor Pélvico por, hemorragia intrapélvica, y adherencias periuterinas.

 

PÓLIPOS ENDOMETRIALES

Son masas sésiles, que se proyectan al interior de la cavidad endometrial. Son asintomáticos, o dan hemorragia si se ulceran.
Hay de dos tipos, compuestos de:
-Endometrio Funcional
-Endometrio Hiperplásico.
 

 
 
 
 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Es una de las causas de hemorragia anormal
Promovida por la menopausia, enfermedad poliquística del Ovario.
Caracterizada por un aumento de la relación glándula/estroma, más anomalías del crecimiento endometrial
Asociado con la estimulación estrogénica prolongada del Endometrio, por un aumento en la producción de Estrógenos o por Anovulación.
Esta relacionado con el Carcinoma endometrial.
Y la clave, está en la inactivación de este gen, PTEN, que es un gen supresor de tumores
 
MORFOLOGIA
Se clasifican según la complejidad en : Simple-Compleja, y según la citología, en típica, o atípica.

HIPERPLASIA TÍPICA SIMPLE
Glándulas aumentadas de tamaño, con dilataciones quísticas, estroma nomrla
Es Benigna, únicamente, hemorragia fuera del ciclo menstrual (En Personas con ciclos normales)
O Hemorragia anormal (En Personas menopaúsicas).

HIPERPLASIA COMPLEJA TÍPICA
Aumento del número de glándulas, muy cercas unas de otras (Glándulas Espalda, con espalda)
No hay dilataciones quísticas, no hay atipía; las células que recubren las glándulas son normales.

HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPÍA
Es predecesora del Adenocarcinoma de Endometrio
Glándulas desorganizadas
Poco Estroma
Núcleos Atípicos
Se Procede al vaciamiento del Útero, para evitar que progrese.
 
 

 
 
NEOPLASIA ENDOMETRIAL INTRAEPITELIAL (NEI)
Limitado al Epitelio, se produce sobre endometrio atrófico (Ancianos), es una lesión precursora del Carcinoma Seroso.
Muchas Glándulas Atípicas, formadas por células cilíndricas ciliadas (Células Malignas)


NEOPLASIAS

CARCINOMA DE ENDOMETRIO

• Es el cáncer endometrial, más común del tracto genital femenino.
• Se originan en mujeres posmenopáusicas, y causan hemorragia anormal.
• Edad promedio 55-65 años
• Más frecuente en DBT- Obesidad- HTA-Tumores ováricos secretores de Estrógenos.

 
Tienden a:
-Glándulas Endometriales, bien diferenciadas
-Diferenciación Alterada, diferenciación mucinosa, tubárica, escamosa.

MORFOLOGÍA:
Se presenta como un tumor polipoide localizado, o como un tumor difuso, que afecta toda la superficie endometrial.
La diseminación se produce, por invasión miometrial directa, con extensión a las estructuras periuterinas.
El último término, también se produce, la diseminaciín linfática a ganglios regionales, y en los último estadios, el tumor puede metastatizar en pulmón, Hígado, Huesos.

Los dividimos en:
TIPO 1 (80-90%) Son adenocarcinomas. Se da en 55-65 años.
La lesión precursora es la Hiperplasia Endometrial, con atipía.
Se altera la proteína codificada por PTEN, del Cromosoma 10, que es factor supresor de tumor
También hay mutación de B-Catenina y K-RAS.

MACROSCOPÍA
Se aplica un sistema de gradación de tres grados
Grado 1, bien diferenciado
Grado 2, moderadamente diferenciado, que muestra glándulas bien formadas mezcladas con áreas sólidas de células malignas
Grado 3, mal diferenciado, caracterizado por áreas sólidas, de células con glándulas apenas reconocibles, y un mayor grado de atipía nuclear, y de actividad mitótica.
 
TIPO 2 (10%) Principalmente en 65-75 años.
Lesión precursora es el NEI(Neoplasia endometrial intraepitelial)
Carcinomas serosos , es el más común. Son muy agresivos, y el 80%, está asociado a mutaciones de P53.
Carcinomas de células claras.
Ambos son tratados como de grado 3. Tienen predominio a hacer una diseminación extrauterina.
Carcinoma mulleriano mixto.


 
ESTADIFICACIÓN

ESTADIO I: Carcinoma confinado al propio cuerpo del Útero.
ESTADIO II: Carcinoma ha afectado el cuerpo, y al cuello uteruno
ESTADIO III: El Carcinoma se ha extendido fuera del Útero, pero no fuera de la pelvis verdadera.
ESTADIO IV: El Carcinoma se ha extendido fuera de la pelvis verdadera o ha afectado claramente, a la mucosa de la vejiga o del recto.
 
CLÍNICA
Asintomático durante períodos de tiempo, pero por lo general, produce hemorragia vaginal, con excesiva leucorrea.
 

 
 
 
 
 
 TUMORES DEL ENDOMETRIO CON DIFERENCIACIÓN ESTROMAL
Comprenden el 5%, de los cánceres endometriales.

 
CARCINOSACARCOMAS
Diferenciación estromal malignas, la estroma, tiende a diferenciarse en una variedad de componentes malignos, como músculo, cartílago e incluso osteoide.
Se da en mujeres posmenopasuia, y se manifiesta con hemorragia.


MORFOLOGIA:
Más carnoso que el adenocarcinoma, polipoides, sobresalen por el orificio cervical. Son muy malignos
 
ADENOSACARCOMAS
Se da entre los 40 y los 50 años.
Lesiones Polipoides endometriales, que pueden sobresalir por el orificio cervical.
El estroma se maligniza, y coexiste con glándulas benignas, pero de forma anormal.
 
 
TUMORES DE LA ESTROMA
Se dividen en dos categorías.

NÓDULOS ESTROMALES BENIGNOS
Está bien circunscripto, no penetra el miometrio

SARCOMA DE LA ESTROMA (MALIGNOS): Estroma endometrial neoplásico, entre haces musculares del Miometrio
 
 
TUMORES DEL MIOMETRIO

LEIOMIOMAS
Son benignos, y habitualmente, denominados Fibroides
Son bien circunscriptos, redondos, de color gris, pálido.
Pueden darse:
-En el interior del Miometrio: INTRAMURALES
-Por debajo del Endometrio: SUBMUCOSOS
Variantes Benignas:
-Tumores Atípicos/Pleomórficos, caracterizados por atipía nuclear, células grandes
-Leiomiomas Celulares

 
LEIOMIOMA METASTATIZANTE BENIGNO
Consiste en un tumor uterino, que se extiende a los vasos, y migra a otros sitios, lo más frecuentemente al Pulmón.
 
LEIOMIOMATOSIS PERITONEAL DISEMINADA
múltiples nódulos pequeños en el Peritoneo.

 
LEIOMIOSARCOMAS

• Se da entre los 40-60 años.
• Se origina en el Miometrio, o en la estroma endometrial, que sufre diferenciación hacia el Músculo Liso

MORFOLOGIA: (4)
Crecen en el interior del Útero, como masas carnosas, que invaden la pared, o como masas polipoides, que se proyectan hacia la luz.
Tienen Tendencia a recurrir después de la extirpación
Pueden metastatizar, por vía hemática, o a órganos distantes; Pulmones, Hueso, Cerebro.

 
TROMPAS DE FALOPIO

INFLAMACIONES

SALPINGITIS SUPURATIVA: Por organismos exógenos.

 
TUMORES Y QUISTES
Quistes paratubáricos, quistes diminutos, transparentes, rellenos de líquido claro seroso
 
TUMORES INFRECUENTES:
BENIGNOS: ADENOMATOIDES (MESOTELIOMAS)
MALIGNOS: ADENOCARCINOMA: Afectación de la luz, y de la Mucosa.




BIBLIOGRAFIA
(1) ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
(2) ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA.
(3)Teóricos brindados por la Cátedra de Patología B.

(4) FOTOS. Prof.Magno Tulio Ramírez Saldaña. Capítulo 18, Tracto Genital Femenino. Facultad de Medicina de San Fernando. Publicaciones Online.