Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Bajo este nombre, agrupamos dos enfermedades: Enfisema y Bronquitis Crónica.

ENFISEMA

Es una enfermedad pulmonar, que se caracteriza por el agrandamiento permanente, anormal de los espacios aéreos, distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, y sin fibrosis evidente. Se agrupa dentro de las enfermedades obstructivas, porque hay obstrucción a la salida del aire.

TIPOS DE ENFISEMA

Esta clasificación se basa en la distribución anatómica dentro del lobulillo.

CENTROACINAR: Acá, se afectan las partes centrales o proximales de los acinos respiratorios, formadas por bronquiolos respiratorios, los alveolos distales están conservados. Por lo tanto, dentro del mismo lobulillo, hay espacios aéreos tanto enfisematosos, como normales. Las paredes de los espacios aéreos tienen pigmento negro.

Es mas común, en los lóbulos superiores, en los segmentos apicales. Hay inflamación alrededor de los Bronquios y los bronquiolos. Este tipo de Enfisema, ocurre predominantemente en fumadores.

 

PANACINAR: PAN, hace referencia al acino completo, pero no a todo el Pulmón. Los acinos, están uniformemente agrandados, desde el nivel del bronquiolo respiratorio, hasta el extremo ciego de los alveolos terminales.

Ocurre con más frecuencia, en las zonas inferiores. Se asocia, con el déficit de alfa1-antitripsina.

 

 

PARASEPTAL:  La porción proximal del acino es normal, mientras que se afecta la porción distal. Se produce mas cerca de la Pleura,  genera espacios aéreos grandes, da clínica cuando se forman gullas, que luego, se rompen y dan un neumotórax

IRREGULAR: Hay afectación irregular del Acino, se asocia de modo casi invariable con cicatrización; relacionada esta con TBC, o Micosis.

PATOGENIA

EPOC, se caracteriza por una inflamación de las vías aéreas, el parénquima y los vasos pulmonares. Las celular inflamatorias activadas, liberan distintos mediadores que son capaces de dañar las estructuras pulmonares o perpetuar la inflamación.

 

Como teorías, aceptadas, para explicar el daño alveolar son:

Teoría de la Proteasa-Antiproteasa:  Sostiene que la destrucción de las paredes alveolares, es a causas de un desequilibrio entre Proteasas, y Antiproteasas, en El Pulmón.

Que se puede deber a:

• Déficit genético de alfa1-antitripsina, localizado en el locus del cromosoma 14 potenciada por el tabaquismo, y con mayor desarrollo a desarrollar enfisema.

          Alfa1-Antitripsina, es una enzima, que se sintetiza en el Hígado, y esta presente en el suero, en los líquidos tisulares, es un inhibidor de las proteasas segregadas por los neutrófilos durante la inflamación, principalmente elastasa, proteinasas, y metaloproteasas, enzimas que son capaces de degradar el parénquima pulmonar. Quien tiene actividad antielastasa.

• Bloqueo de alfa1-antitripsina; por el tabaco, principalmente. En los fumadores, aumenta la disponibilidad de elastasa, y disminuye la actividad antielastasa. Los neutrófilos y Macrófagos se acumular en los alveolos de los fumadores. Los neutrófilos acumulados, son activos, y liberan sus gránulos, ricos en proteasas, y producen daño tisular.

 Teoría del desequilibrio oxidante-antioxidante:  En condiciones normales, El Pulmón, tiene un complemento de antioxidantes saludable, como son glutatión, superóxido dismutasa, que mantienen el daño oxidativo al mínimo.

El humo del tabaco, contiene ROS, que agotan los mecanismos antioxidantes, y causan así, el daño tisular. Además de que la nicotina es quimiotáctica sobre neutrófilos y macrófagos.

CLINICA

Aparecen, una vez que el tercio del parénquima pulmonar esta dañado. Como síntomas, disnea, tos, silibancias, pérdida de peso. Tórax en barril y prolongación de la espiración.

 

 

BRONQUITIS CRÓNICA

Se define por la clínica, un paciente que tenga tos persistente con expectoración durante por lo menos 3 meses, en 2 años consecutivos. Generalmente, ocurre en los fumadores.

PATOGENIA

Hay hipersecreción de moco, en las vías respiratorias grandes, por hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea, y los bronquios; a su vez, las proteasas liberadas por los Neutrófilos, estimulan la hipersecreción de moco.

También, hay aumento de las celular caliciformes por una reacción metaplásica protectora frente al humo del cigarrillo. Con respecto al a infección, parece ser secundario, no es el responsable del inicio de la bronquitis crónica. EL humo del cigarrillo, predispone ala infección, por mas de un mecanismo, por ejemplo, al interferir con la acción ciliar del epitelio respiratorio, que es una barrera protectora, en las vías aéreas.

CLINICA

Se caracteriza, por la tos con expectoración, que si es de larga evolución, conduce a un COR PULMONALE, con insuficiencia cardiaca.