Se denomina asi, a un conjunto de sindromes originados por isquemia, desequilibrio entre el suministro de sangre oxigenada y la demanda del corazón. No solo comprende la insuficiencia de oxigeno, sino también, la disponibilidad disminuida de sustratos nutrientes y eliminación inadecuada de metabolitos.
PATOGENIA
-Disminución del flujo coronario: Se necesita la estenosis del 75 % de la luz coronaria, para producir isquemia, una causa es la aterosclerosis. Disminución de la perfusión coronaria en relación con la demanda cardiaca, por interacción entres estenosis ateroesclerótica fija de las arterias coronarias, trombosis intraluminal sobre placa aterosclerótica rota, agregación plaquetaria, espasmo vascular.
- Aumento de las demandas metabólicas por: Ejercicios intensos, hipertiroidismo, estados febriles, hipertrofia del miocardio.
-Disminución de oxigeno disponible en sangre. Por anemias, envenenamiento con Monóxido de Carbono, Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
-ANGINA DE PECHO: Crisis paroxística, mas dolor precordial por isquemia miocárdica transitoria (15 segundos- 15 min), sin llegar a necrosis.
.ESTABLE: Aumento de la demanda de Oxigeno; que supera la capacidad de las Arterias estenosadas, pero NO se asocia con alteración de la placa. Corazón mas vulnerable antes ejercicio, emociones. Alivio en reposo.
.INESTABLE (ANGINA PREINFARTO): Cambio súbito en la placa, agregación plaquetaria, parcialmente oclusiva, trombo mural, vasoconstricción inductora de disminución del flujo sanguíneo. Ocurre en reposo, y es de duración prolongada.
. VARIANTE/ DE PRINZMETAL: Ocurre en reposo, por espasmo arterial coronario. No tiene relación con el ejercicio, frecuencia cardiaca, presión arterial.
- Es la muerte del musculo cardiaco por isquemia. Es más frecuente en varones, entre los 40 y los 65 años, la mujer estaría protegida en la edad fértil por los estrógenos, aumentando su incidencia después de la menopausia. La isquemia debe superar los 30 minutos para provocar infarto.
- Tipos:
TRANSMURALES: Mas común, necrosis isquémica que afecta el grosos total o casi total de la pared ventricular. Cambio agudo de la placa aterosclerótica, trombosis.
PATOGENIA
Cambio súbito en la placa, expuesta al colágeno subendotelial, las plaquetas se adhieren, se agregan, activan, liberación de agregantes, en minutos el trombo evoluciona, oclusión incompleta, pérdida del suministro sanguíneo.
Área de riesgo: Isquemia más muerte celular del área donde irriga esa arteria ocluida. Necrosis miocárdica después de 30 minutos de la oclusión coronaria (Necrosis Coagulativa)
.SUBENDOCÁRDICO: Área de necrosis isquémica en el tercio interno o medio, de la pared ventricular, por rotura de placa, seguida de lisis, trombosis coronaria, que se extiende en todo el grosos del miocardio.
- MORFOLOGIA: Musculo necrótico provoca inflamación aguda, macrófagos eliminan miocitos necróticos, la zona dañada es sustituida por tejido de granulación altamente vascularizado y mas fibroso, curación desde los bordes hacia el centro.
- CLINICA: Pulso rápido, débil. Se realiza la medición en sangre los niveles de macromoléculas intracelular que se fugan afuera por el daño ocurrido. Algunas de estas macromoléculas son, mioglobina, troponina T e I, CK (Creatincinasa), Lactato Deshidrogenasa.
CK, es un dímero formado por M y B, que esta en cerebro, musculo esquelético y corazón. MB, se encuentra principalmente en musculo cardiaco. Esta enzima es la que aumenta entre 2 a 4 hs después del infarto, hace su pico máximo a las 24 hs, y luego a las 72 hs, vuelve a lo normal.
- COMPLICACIONES
- Disfunción contráctil
- Arritmias: Por trastorno en la conducción e irritabilidad miocárdica después el Infarto de Miocardio
- Rotura Miocárdica. Debilidad mecánica del miocardio necrótico e inflamado
- Pericarditis
-CARDIOPATIA ISQUÉMICA CRÓNICA
Termino utilizado para describir las anomalías cardiacas de pacientes con frecuencia ancianos aunque no siempre que se desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva, como consecuencia del daño miocárdico isquémico
-MUERTE SUBITA CARDIACA
Muerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los síntomas, o sin que estos hayan existido.
Causas:
- Anomalías estructurales o coronarias congénitas
- Estenosis valvular aortica
- Prolapso válvula mitral
- Miocarditis
- Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica
- Hipertensión Pulmonar
- Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaco
- Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida
- Respuesta del corazón al aumento de las demandas inducido por la HTA sistémica
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA DEL LADO IZQUIERDO
Para este confirmar este diagnostico, son necesarios estos criterios:
- Hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de otra patología cardiovascular
- Demostración ánatomopatológica de HTA.
La hipertensión, induce hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda, sin dilatación del VI. Aumenta el grosor de su pared, originando una rigidez que afecta al llenado diastólico.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR DEL LADO DERECHO (COR PULMONALE)
Se caracteriza por, hipertrofia del VD, dilatación e insuficiencia secundaria a la HTA, causada por trastornos de los pulmonares o la vascularización pulmonar.
El COR PULMONALE, puede ser:
Agudo: Puede seguirle a una embolia pulmonar masiva. Caracterizado por una marcada dilatación del VD, sin hipertrofia
Crónico: Implica hipertrofia, y dilatación del VD secundario a una sobrecarga de presión prolongada por obstrucción de arterias o arteriolas pulmonares. Acá, las paredes del VD, aumentan de grosor.
BIBLIOGRAFIA
ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
BASUALDO, J.A.; COTO, E.; DE TORRES, R. Microbiología Biomédica. Segunda Edición. Editorial Atlante, 2006.
INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI
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