ASMA

ASMA

No se considera EPOC, porque el Asma es reversible, es decir, tiene crisis de asma, pero luego, vuelve a la normalidad, que si con el tiempo no se trata, puede llevar al Enfisema, por la repetida broncoconstricción.

La definimos, como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que causa episodios recurrentes de silibancias, disnea, tensión torácica y tos, particularmente, durante la noche y/o a la primera hora de la mañana.

CLASIFICACIÓN

• EXTRINSECA: Asociada a una reacción de hipersensibilidad de tipo I, inducida por un Antígeno extrínseco.

• INTRINSECA: Iniciada pro diversos mecanismos no inmunes, ingestión de Aspirinas, infección pulmonares, frio, irritantes inhalados, estrés y ejercicio.

PATOGENIA

 

 

 

Al ingresar un antígeno, este es reconocido por una CPA, que estimulan la inducción del  Linfocito TH2, quien libera citocinas como IL4 y IL5; que favorecen la producción de IgE en los Linfocitos B, el crecimiento de Mastocitos, y el crecimiento y la activación de los Eosinófilos.

Al repetirse, la exposición frente al antígeno, hay entrecruzamiento inducido por el antígeno, entre la IgE unida a los receptores de IgE en los Mastocitos de las vías respiratorias, estas células liberan mediadores, que inducen, bronconstricción, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular, producción de moco, y reclutamiento de mas células productoras de mediadores desde la sangre. Esto engloba la RESPUESTA AGUDA, O INMEDIATA, caracterizada por broncoconstricción, edema, secreción de moco, hipotensión.

REACCIÓN DE FASE TARDÍA, se caracteriza por, la llegada de otros leucocitos, mediados por las citocinas liberadas por los Mastocitos.

Además de todo esto, el Asma, se caracteriza por cambios estructurales en la pared bronquial: REMODELACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS, que incluye:

• Engrosamiento de la membrana basal, del epitelio bronquial

• Edema e infiltrado en las paredes bronquiales, con prominencia de eosinófilos y mastocitos

• Aumento del tamaño de las glándulas submucosas

• Hipertrofia del músculo de la pared bronquial

• Depósito de colágeno subepitelial

Se  cree que la proteína ADAM-33, pertenece a la subfamilia de metaloproteinasas, relacionadas con las metaloproteinasas de matriz, como Las Colagenasas.

ADAM-33; es expresada por los fibroblastos pulmonares, y las células del musculo liso Bronquiales. Los Polimorfismos de ADM-33; aceleran la proliferación de las células de musculo liso bronquiales, y los fibroblastos, y contribuyen a la hiperrreactividad bronquial, y a la fibrosis subepitelial.

CLASIFICACIÓN

• ASMA ATÓPICA

Es la mas común, y suele aparecer en la niñez, es desencadenada por antígenos ambientales, como polvo, polen, caspa animal, y alimentos, pero en potencia puede participar cualquier antígeno. La Patogenia, es la descrita anteriormente.

• ASMA NO ATÓPICA

Desencadenada la mayoría de las veces por infección del tracto respiratorio. Los provocadores mas comunes son los Virus, los niveles séricos de IgE, son normales, no existe alergia asociadas.

Se cree que la inflamación de la mucosa respiratoria inducida por Virus, desciende el umbral de los receptores vagales subepitealies para responder a los irritantes.

 

CURSO CLINICO

La crisis asmática clásica dura hasta varias horas, y se sigue de tos prolongada; la expulsión de secreciones mucosas abundantes proporcionan  un gran alivio.

El estado asmático,  la forma mas grave, el paroxismos agudo persiste durante días, e incluso semanas, y bajo tales circunstancias, la función ventilatoria se puede afectar tanto como para causar cianosis marcada e incluso la muerte.