ESTÓMAGO. ANOMALÍAS CONGÉNITAS. GASTRITIS. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA0. TUMORES

ESTÓMAGO (1) (3)

ANOMALIAS CONGENITAS

RESTOS DE TEJIDO_

• HETEROTOPIA PANCREATICA: Nódulos de tejido pancreático en submucosa, muscular y en serosa. En Píloro, causa obsctrucción

• HETEROTOPIA GÁSTRICA: Mucosa gástrica en Duodeno. Causa de hemorragia por ulceración de la mucosa vecina.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA: Contenido abdominales; hacia el Tórax.

ESTENOSIS PILÓRICA

Congénita

En niños. 1 de cada 300/900.

Herencia Multifactorial

Asociado a Sindrome de Turner /Trisomìa del Cromosoma 18.

Regurgitacion; vomitos sin bilis (2º-3º Semana)

Exploración Física: Peristaltismo Visible. Masa ovoide firme, palpable en la region del Píloro

ESTENOSIS PILÓRICA ADQUIRIDA: Del Adulto.

Riesgo a largo plazo de gastritis/úlcera Péptica cerca del Píloro.

GASTRITIS

Inflamación de la mucosa

AGUDA: Hay Neutrófilos

CRÓNICA: Predominio de linfocitos-Células Plasmáticas.

GASTRITIS AGUDA

• Proceso Inflamatorio generalemnte transitorio
• Puede acompañarse de hemorragia de la mucosa. Si es mas grave: EROSIÓN: Desprendimiento de la Mucosa
• Patogenia desconocida
• Asociado con tabaco, AINES, alcohol, traumatismos; todos afectn los mecanismos protectors

MORFOLOGIA: 

Más leve: Edema moderado, congestión vascular; epitelio intacto.

Inflamación activa: Neutrófilos por encima de la Membrana Basal.

Muy intenso: Erosión y hemorragia

EROSIÓN: Pérdida del epitelio superficial, defecto de la mucosaque no atraviesa la Muscular de la Mucosa

Más infiltrado, inflamación aguda

Más extrusión hacia la luz de un exudado purulento; con Fibrina.

Erosión más hemorragia: Gastritis hemorrágica-erosiva aguda

Asintomática; puede tener nauseas y vómitos, dolor epigástrico, hemorragias, hematemesis, melena

GASTRITIS CRÓNICA

Cambios inflamatorios mucosos crónicos, puede llevar a atrofia mucosa, y a metaplasia intestinal. Los cambios, puede hacerse displásicos y asiento para carcinoma.. Generalmente sin erosiones.

PATOGENIA:

• H.PYLORI

Presente en el 90 % de Gastritis Crónica que afectan al Antro.

H.Pylori es una bacteria, que tiene un flagelo, lo que le permite nadar en el moco, y ureasa, que desdoble la urea en Amoniaco y Dióxido de Carbono, que neutraliza el Ph Ácido.

El contacto con esta Bacteria, hace que la Gastritis adopte dos patrones

-Predominantemente antral: Por disminución de la IL-1. Muchos HCL. Riesgo de Úlcera.

-Pangastritis: Más atrofia multifocal. Menos HCL. Pacientes Aumentan la producción de IL-1. Riesgo de Adenocarcinoma

• ORIGEN AUTOINMUNE (>10%)

Asociado a enfermedad autoinmunes, como Tiroiditis de Hashimoto- DBT tipo 1.

Riesgo de carcinomas gástricos y tumores endocrinos

Autoanticuerpos contra: Formación de HCL; receptor de Gastrina; y contra Factor Intrinseco (FI), lo que podría ser grave, por llevar a una Anemia Perniciosa

Destrucción glandular

Pérdida de producción de HCL.

Daño en la mucosa de cuerpo, fondo y daño antral menos intenso (Ya que aca no hay Células Parietales).

• POSQUIRURGICAS
• PROCESOS GRANULOMATOSOS.

MORFOLOGIA: 
Mucosa enrojecida, infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas; crea pliegues en La Mucosa.

Cambios Histológicos:

-Cambios Regenerativos: Respuesta proliferativa a la lesiòn. Aumento de figuras Mitòticas

-Metaplasia: Metaplasia INtestinal; mucosa de antri, cuerpo fondo, sustituída por cèlulas columnares (INt); funciòn: Absortiva y células caliciformes

-Atrofia: Por pérdida de estructuras glandulares.

 Màs frecuente: en 

Gastritis Autoinmune: Intensa perduda de células parietales, hipoclorhidria, hipergastrinemia

Pangastritis por H.Pylori: Las celulas parietales no se destruyen del todo, por eso estos no hace aclorhidria ni Anemia Perniciosa. NIveles de Gastrina normales, o solo algo aumentados.

-Displasia: Alteraciones citologicas del Epitelio, tamaño, forma, orientación, nucleos agrandados y atipia. Pueden ser tan intensas: CIS.

FORMAS ESPECIALES

GASTRITIS EOSINOFÍLICA: Infiltrado de Eosinófilos en cualquier capa: Idiopatico, mas en mujeres, se presenta con dolor abdominal.

GASTROENTEROPATÍA ALÑERGICA: Pediátrica, Eosinófilos en la Mucosa, diarrea, naúseas y vómitos

GASTRITIS LINFOCÍTICA: Idiopàtica, pero asociada con Celíacos. Acúmulos de Linfocitos en el epitelio de la Mucosa. Dolor abdominal, nauseas y vómitos, y anorexia.

GASTRITIS GRANULOMATOSA: Enfermedad de Crohn; Sarcoidosis. Granulomas INtramucosos

EICH: Transplante de Médula ósea. Infiltrado de Linfocitos en la lámina Propia.

GASTROPATÌA REACTIVA: Grupo de trastornos; con cambios histológicos mucosos. Clave: Ausencia de inflamación activa del epitelio/Neutrófilos.

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

ÚLCERA: Brecha en la mucosa del tracto alimentario, que se extiende por la muscular de la mucosa, en la submucosa, o a mayor profundidad.

Más común: úlcera Péptica en Duodeno y Estómago.

úlcera distinto de Erosión.

En la úlcera SI, hay daño de la muscular de la mucosa

ULCERA PEPTICA: Lesiones crónicas, en cualquier parte del tracto gastrointestinal, respuesta a la agresión de jugos aáidos/pépticos.

ÚLCERAS PÉPTICAS

• Suelen ser lesiones solitarias
• Menores de 4 cm
• Más frecuente: en la primer porcion del Duodeno
• Antro
• Duodeno-Estómago-Yeyuno-Ileon: SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Tumor que secreta Gastrina en exceso. Úlceras múltiples en dudodeno, yeyuno, ileon

PATOGENIA:

Por desequilibrio entre mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas (HCL-Pepsina)

La hiperacidez, no es un requisito para desarrollar, estas úlceras, ya que pocas veces en la causa

Cuando fracasan las defensas de la mucosa: Disminución del flujo sanguíneo, restraso del vaciamiento gástrico, alteración de la restitución epitelial. Estas son las causas mas comunes.

H.PYLORI

Es el responsable de casi todas las ulceras duondenales. Y del 70 % de las ulceras gastricas

Estimulación de la respuetsa inflamtorioa, (IL1, IL6, TNF, IL8: Recluta y estimula Neutrófilos) (4)

Ureasa

Estimula la secreción de HCL, disminuye la secrecion deBicarbonato; disminuye el PH del Duodeno, favorece la metaplasia gástrica (Epitelio Gástrico en la primer porción del Duodeno)

Proteinas inmunógenos.

Factores Bcaterianos: Estimulación de PLaquetas; lo que lleva a la oclusiñon trombótica.

HIPERACIDEZ: por aumento de masa de Células Parietales

Intensificación del impulso secretor

Alteración de la inhibición de los mecanismos estimuladores (Como la liberación de Gastrina)

AINES: Al inhibir la Ciclooxigenasa, disminuye la síntesis de prostagandinas, que son protectores de la mucosa Gástrica

HUMO DEL TABACO: altera el flujo sanguíneo, y la cicatrización

Cirrosis, corticoesteroides

ULCERA DUODENAL

Es el 98 % de las Ulceras Pépticas

Factor de Riesgo: Cirrosis Alcohólica, EPOC- IRC, Hiperparatiroidimos (Estas dos ùtimas, asociadas con hipercalcemia; producción de Gastrina)

ULCERAS GÁSTRICAS

Curvatura Menos, zona entre la mucosa oxíntica, antral.

ULCERAS PEPTICAS

Defecto entre oval y redondo; en Sacabocados

Márgenes a nivel de la mucosa adyacente, o solo un poco elevados

La base de la Úlcera, es lisa, limpia, por la digestión Péptica de cualquier exudado que se podría formar.

La fibrosis cicatriza; puede afectar a todo el grosos del Estómago

MORFOLOGIA: Mucosa que rodea la úlcera edematosa, enrojecida

Úlceras Activad, cuatro zonas: Restos Necróticos, inflamación aguda inespecífica, predominio de Neutrófilos

Tejido de Granulación: Linfocitos, Monocitos

Fibrosis: Cicatriz Colágena, fibrosa, sólida. Pared de los vasos engrosadas.

CLINICA

No ocurre transformación maligna

Dolor corrosivo, punzante, en Epigastrio; empeora en la noche, 1-3 hs después de comer, nauseas y vómitos, eructos, meteorismo, disminución de peso.

ULCERACION GÁSTRICA AGUDA

Por:

• Aines
• úlceras de Estrés: Pacientes con Shock, Quemaduras, Sepsis, Traumatismos

Son menos de 1 cm. Circulares. Base marrón oscura, por la digestión ácida de la sangre extravasada

En cualquier lugar del Estómago

No hay cicatrización ni endurecimiento de los Vasos.

En Duodeno: Relacionada con Quemaduras, traumatismos graves: ÚLCERAS DE CURLING

Úlceras Gástricas, duodenales, esofágicas; originadas en pacientes con lesiones/operaciones; tumores intracranales, estimulación directa de núcleos vagales por Aumento de la Presión intracraneales; hipresecreción gástrica: ÚLCERAS DE CUSHING.

PROCESOS DIVERSOS

Dilatación gástrica por 

Obstrucción de la desembocadura del Estómago (Estenosis Pilórica)

Atonía Funcional del Estómago e Intestino (Ileo Paralítico), Periotonitis Generalizada

Estómago hasta 10 15 litros, puede almacenar, raras veces, se dan casaos de rotura.

Formación de concreciones luminares de material ingerido; indisgestible

-FITOBEZOARES: Derivado de material vegetal (Fibras, hoojas, raíces)

-TRICOBEZOARES_ "Bolas de Pelo", pelos ingeridos, dentro de una capa mucoide, con restos de alimentos en descomposición.

Dismotilidad despues de Gastrectomía parcial/obstrucción Pilórica; conduce a la formación de: BEZOARES: Alimentos ingeridos más convencionales.

GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA

Grupo de procesos poco comunes

Agrandamiento cerebriforme gigante de los pliegues de la mucosa gástrica.

Por Hiperplasia de células epiteliales mucosas, sin inflamación

Hay tres Variantes:

• ENFERMEDAD DE MENETRIER: Hiperplasia de células mucosas superficiales. Más atrofia glandular. Ocurre más en hombres, alrededor de los 40-60 años.

De causas desconocida, asociada con expresión excesiva del factor de crecimiento en el epitelio gástrico superficial. Asintomática, hemorragia por erosión de los Pliegues; molestias epigástricas, diarrea, disminución de peso.

• GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA-HIPERSECRETORA: Hiperplasia de las Células Parietales, Cléluasl Principales
• HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS GÁSTRICAS: Secundaria a secreción excesiva de Gastrina (Gastrinoma). o Síndrome de Zollinger-Ellison; riesgo de Úlcera.

VÁRICES GÁSTRICAS

En hipertensión portal; pero con menos frecuencia que las várices Espfágicas.

TUMORES

Predominan de origen en la Mucosa.

BENIGNOS:

PÓLIPO: Nódulo/masa que se proyecta por encima del nivel de la mucosa adyacente.

NEOPLÁSICOS: 10% Adenoma de Estómago, que pueden ser sésiles o pediculados, después de los 70 años (Epitelio Displásicos: Potencial Maligno). Sustrato: Gastritis Crónica; con metaplasia intestinal

NO NEOPLÁSICOS: 90%, naturaleza hiperplásica mayoría son pólipos pequeños y sésiles, e Antro

Epitelio Superficial hiperplásico, tejido glandular con dilatación quística

Lámina Propia con aumento de Células Inflamatorias y Músculo Liso.

Pólipos fúndicos, post gastritis, son muy comunes.

PÓLIPOS INFRECUENTES:

 PÓLIPOS GLANDULARES FÚNDICOS: Dilatación quística en la mucosa oxíntica en PAF, o Esporádicos (Mutación de Beta-Catenina).

POLIPOS HAMARTOMATOSOS DE PEUTZ-JEGHERS.

POLIPOS JUVENILES: En Síndrome de poliposis juvenil.

POLIPO FIBRINOIDE INFLAMATORIO (Granuloma Eosinófilo): Crecimiento submucoso, tejido fibromuscular inflamado, vascularizado, infiltrado de Eosinófilos, mucosa fina, aplanada, sobresalen a la luz, pueden ocluir el canal Pilórico.

MALIGNOS

LINFOMAS: 4%

CARCINOIDES: 3%

TUMORES MENSEQUIMALES: 2%

CARCINOMA GÁSTRICO

• 90-95% de todos los Cánceres de Tracto GastroIntestinal. Es el segundo tumor, más frecuente en El Mundo.
• Hay dos subtipos

MORFOLOGIA INTESTINAL: 

• Edad Media: 55 años, más en Hombres.
• Predomina en áreas que tienen aumento del riesgo
• A partir de lesiones precursoras
• Formación de tumores voluminosos compuestos por estructuras glandulares
• Glándulas INtestinales enoplásicas, que infiltran la pared gástrica
• Células Neoplásicas, mucha cantidad de Mucina.
• Crecimiento expansivo.

MORFOLOGIA DIFUSO:

• Cèlulas Malignas sueltas. Poco Difrenciadas
• Ocurre en más Jóvenes (Edad Media: 45 años)
• Es igual en hombres, que en Mujeres
• Células mucosas de tipo gástrico. No forman glándulas.
• Infiltran la mucosa y la pared, como células individuales, deseminadas o en pequeños grupos Celulares
• La forma de Mucina expande las Células malignas y desplaza al núcleos a la periferia: Configuración en anillo de Sello. Más del 50 % del tumor, Carcinoma En Anillo De Sello.
• Crecimiento INfiltrante.

PATOGENIA

• H.Pylori: Da infección, causa gastritis Crónica, atrofia, metaplasia intestina, displasia, carcinoma.

La inflamación disminuye el HCL, favorece el crecimiento bacteriano y la proliferación mantenida de células mucosas, aumenta el riesgo de mutación genómica. Aumenta el Estrés oxidativo, más daño en el ADN.

• Medio Ambiente: Alimentacion saludable, vegetales de hoja verde, citricos (Vitamina C), Vitamina E, Beta Caroteno. Y se puede asociar con: La dieta, la falta de refrigeraciòn de los alimentos, alimentenos conservados, ahumados, escaces de grutas y verdudas
• Otros: Gastrectomia parcial por enfermedad ulcerosa pètica, riesgo mas alto de cancer enn el muñón gástrico residual
• Por hipoclorhidria; reflujo biliar, gastritis Crónica.
• Pérdidas Alélicas en gen: TGF Beta II/BAX; E-CADHERINA; P53.

CARCINOMA GÁSTRICO
-50-60% Píloro-Antro
-25 % Cardias
Resto: Cuerpo y el Fondo
40 % se afecta la curvatura menos.
Afectación de la curvatura mayor, es más raro.
Todos terminan penetrando la pared, hasta afectar serosa y diseminar
Primera manifestación: Ganglios Supraclavicular, (Ganglio Centinela De Virchow)-


-Según la profundidad de la invasión

• PRECOZ: Lesión confinada a la mucosa y submucosa. Independiente de la presencia/ausencia de metástasis en ganglios Perigástricos. Similar al CIS (Pero limitado al Epitelio)
• AVANZADO: neoplasia que se extendió por debajo de la submucosa a la muscular.

PATRONES DE CRECIMIENTO

• EXOFÍTICO: Protrusión de una masa tumoral hacia la luz
• PLANO/DEPRIMIDO: NO hay masa tumoras obvia; dentro de la mucosa
• EXCAVADO: Cráter erosivo, superficial o profundo, en la pared del Estómago
• LINITIS PLÁSTICA: Rara vez, amplia región de la pared, extensamente infiltrada y crea una configuración en bota de cuero, rígida y gruesa. Afecta a casi todo el Estómago.

Invasión local en duodeno, Páncreas, retroperitoneo. Muerte por diseminación a Hígado, Pulmón.
Metástasis: Región periumbilical: Hasta Formar un nódulo subcutáneo: NÓDULO DE LA HERMANA MARY JOSEPH.
Metástasis en Ovario: TUMOR DE KRUKENBERG.

CLINICA (2)

• Asintomático hasta que está avanzado
• Disminución de peso, dolor abdominal, anorexia, vómitos, hábitos intestinales alterados, disfagia, anemia, hemorragia

TUMORES GÁSTRICOS MENOS COMUNES:

• -LINFOMA

Formado por Células B del MALT
Más del 80 % asociado con H.Pylori y Gastritis Crónica
Puede ser por anomalías: Trisomía 3; Translocación (11;18)
Adosa el gen API2 (Inhibibidor de la Apoptosis), en el cromosoma 11, con el MLT, en el Cromosoma 18.
Mucosa(Submucosa.
Linfoma MALT; infiltrado linfocitario de lal ámina Propia, rodea las glándulas gástricas, infiltrado por Linfocitos Atípicos. CD5-; CD10-; CD23 -.
Linfoma de tipo Ganglionar: CD5+, CD10  +. CILCINA D1+; BCL-2 +.



TUMORES DE LA ESTROMA GASTROINTESTINAL

Schwannomas; origen vainas nerviosas. Raras
Más común: Tumores de la Estroma GastroIntestinal: Fusiforme o epitelioide, se cree que proceden de las células intersticiales de Cajal. que controlan el Peristaltismo, puede ser extraintestinales.
Pueden ser solitarios y múltiples.
Pueden protruir en la luz, aplanamiento de la Mucosa; abombar haci el lado seroso
Superficie del tumor, oscura
Mayoría Positivo para C-Kit (Receptor del Factor de Célula Madre) o CD117.
C-Kit, mutado stimulación constitutiva de la vía de señales tirosina, lo que favorece la proliferaciñon celular e inhibiciñon de La Apoptosis.
Se le da Tratamiento anti estas cosasa; para inhibir (Anticuerpos Anti C- Kit)

TUMORES CÉLULAS NEUROENDROCINAS
-LIPOMAS
-CARCINOMA METASTÁSICO: Afectación del Estómago por, Metástasis, es inusual. Fuente más común linfomas sistémicos
-CARCINOIDES: Rarísimos. Elabora hormonas ( Serotonina; Etc)



BIBLIOGRAFIA

(1) ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
(2) ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA.
(3)Teóricos brindados por la Cátedra de Patología B.
(4)INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI