PENE- ANOMALÍAS CONGÉNITAS-INFLAMACIONES-TUMORES

PENE (1)

• ANOMALÍAS CONGÉNITAS

-AUSENCIA CONGÉNITA
-DUPLICACIÓN
-ABERRACIONES EN TAMAÑO Y FORMA-
-HIPOSPADIAS: Orificios anormales en la superficie ventral del Pene; por malformación del surco uretral y del conducto uretral.
-EPISPADIAS: Si ocurre lo mismo, en el superficie dorsal
Ambas anomalías se asocian, con un fracaso del descenso normal de los testículos, y con malformación del tracto urinario.

El orificio urinario esta estrechado, lo que da lugar a obstrucción del tracto urinario y a un mayor riesgo de infecciones ascendentes. Si los orificios están muy cerca de la base del pene, la eyaculación se haya obstaculizada, siendo una posible causa de esterilidad.

FIMOSIS
Denominación, cuando el orificio del prepucio es pequeño, par permitir su retracción normal.
Puede ser por desarrollo anómalo, o más frecuentemente, por ataques repetidos de infección, que causan cicatrización del anillo prepucial.
Favorece el desarrollo de infecciones secundarias, ya que interfiere con la limpieza, y permite la acumulación de secreciones.
PARAFIMOSIS: Cuando el prepucio fimósico se retrae de forma forzada sobre el glande del pene, crean una constricción y una posterior hinchazón, al bloquear la reposición del Prepucio. Es dolorosa.

• INFLAMACIONES

BALANOPOSTITIS: Infección del glande, y del prepucio, causada por una amplia variedad de organismos. Más común, Gardnerella y Candida Albicans, la mayoría de los casos, se producen como consecuencia, de una mala higiene local, con acumulación de células descamadas, sudor y detritus (ESMEGMA), que actúa como irritante local.

• TUMORES

-Infrecuentes

TUMORES BENIGNOS
CONDILOMA ACUMINADO
-Causado por HPV (Principalmente el tipo 6 y 11) se relaciona con la verruga común
-Puede darse en cualquier superficie mucocutánea húmeda de los genitales externos de cualquier sexo.
MORFOLOGIA:Ocurren, en el surco coronal y en la superficie interna del Prepucio.
Excrecencias papilares rojas únicas, o múltiples, sésiles o pediculadas
HISTOLOGICAMENTE: Estroma de tejido conjuntivo papilar, ramificado, velloso, está cubierta por epitelio que puede tener una hiperqueratosis considerable superficial y engrosamiento de la epidermis subyacente (ACANTOSIS)
-Vacuolización de las células del epitelio escamoso (COILOCITOSIS).

TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA IN SITU: Lesiones epiteliales cuyos cambios citológicos de malignidad se hallan confinados al epitelio, sin invasión de la membrana basal.

-ENFERMEDAD DE BOWEN: Se da, en la región genital de los hombres y las mujeres, de más de 35 años
Hombres: Mas proclive a afectar la piel del cuerpo del pende y del escroto
Se observa, una placa opaca solitaria, engrosada, de color blanco-grisáceo, con ulceración superficial y formación de costras.
Cuando aparecen sobre el glande, o el prepucio como una o varias placas de color rojo brillante, aterciopeladas, clínicamente, recibe la denominación de: ERITROPLASIA DE QUEYRAT.
Células displásicas. grandes núcleos hipercromáticos
Puede transformarse en un carcinoma infiltrante escamoso.

-PAPULOSIS BOWENOIDE
En adultos, sexualmente activos
Presencia de múltiples lesiones papulares pigmentadas pardo-rojizas
No evolucionada nunca a carcinoma invasivo
EN muchos casos, regresa espontáneamente.

CARCINOMA INVASIVO
Como factores de riesgo, el tabaco
La circuncisión confiere protección, por eso, este cáncer, es raro es Judíos y Musulmanes. Ya que se asocia con una mejor higiene, y reduce la exposición a los carcinógenos que pueden hallarse en el esmegma y disminuye la probabilidad de infección por HPV.
Tipo 16 de HPV, más frecuente, de producir esto

MORFOLOGIA
Suele comenzar en el glande o en la superficie interna del prepucio, cerca del surco coronal
Dos patrones macroscópicos:
-PAPILAR: Simulan condilomas acuminados, y pueden producir una masa similar a una coliflor.
-PLANO: Aparecen como áreas de engrosamiento epitelial de una coloración grisácea y formación de fisuras de la superficie de la mucosa.
CARCINOMA VERRUCOSO: Una Variante poco frecuente y bien diferenciada, con bajo potencial de malignidad
Localmente invasivos, pero rara vez, metastatizan.


CURSO CLÍNICO (2)
-Las lesiones no son dolorosas, hasta que se ulceran o se infectan secundariamente
-Con frecuencia sangran
-Las metástasis en los ganglios linfáticos inguinales e ilíacos caracterizan el estadio temprano.
-Personas con lesiones limitadas, sin afectación de los ganglios linfáticos inguinales, tasa de supervivencia alta a los 5 años
-Las metástasis en los ganglios linfáticos, comportan un pronóstico sombrío, con menos % de supervivencia a los 5 años.

BIBLIOGRAFÍA
(1) ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
(2) ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA. 

PRÓSTATA

PRÓSTATA (1)

-Adulto normal, pesa 20 gr.
-Órgano retroperitoneal, rodea al cuello vesical y a la uretra
-Estroma rico en fibras de colágeno y musculares
-Histológicamente dividimos al parénquima Prostático en varias regiones diferentes

La Zona de transición (ZT): Es el origen de la mayoría de las Hiperplasias

La Zona Periférica (ZP): Es el origen de la mayoría de los carcinomas.

 

Las Glándulas están revestidas por dos capas de células:

-Una BASAL, de epitelio cúbico bajo

-Cubierto por una capa de células secretoras cilíndricas (Células Mucinosas).

 

 

Tres procesos Patológicos afectan esta Glándula:

 

• INFLAMACIÓN (PROSTATITIS): Diferenciamos dos categorías.

Prostatitis Bacteriana aguda: Causada por infecciones que causan infecciones del tracto urinario, como es E.Coli. Los microorganismos,  se implantan en la Próstata, generalmente por el reflujo intraprostático de la orina (por medio de la Uretra posterior, o de la vejiga), y a veces, en ocasiones siembran la Próstata por vías linfohemáticas a partir de focos de infección distantes.

Se asocia con fiebre, escalofríos, y disuria.

MORFOLOGIA: Abscesos diminutos diseminados, áreas necróticas focales grandes y confluentes, edema difuso, congestión y supuración espesa de la totalidad de la glándula.

 

Prostatitis Bacteriana Crónica: Difícil de diagnosticar. Se asocia con dolor lumbar, disuria, y molestias perianales y suprapúbicas.

Lo más común, son las infecciones urinarias recurrentes (Cistitis, Uretritis), causadas por el microorganismo. Por la colocación de sondas, donde se arrastran gérmenes..

MORFOLOGIA: Agregación de números Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

 

Prostatitis abacteriana crónica: Es la forma más común. Es indistinguible de la Prostatitis Bacteriana Crónica, pero no hay historia de infección recurrente del tracto urinario. Tiene mas de 10 Leucocitos/campo.

 

Prostatitis Granulomatosa: Se relaciona con la presencia del Bacilo de Calmette- Guérin (BCG), en la vejiga, que tiene un efecto inmunoestimulante. Relacionada con la rotura de conductos, lo que hace que salgan las secreciones de los conductos, y se forma un granuloma, porque la secreción es extraña al organismo.

 

• HIPERPLASIA NODULAR (HIPERPLASIA PROTÁTICA BENIGNA) (BPH)

-Frecuente en hombres, mayores de 50 años.

-Hiperplasia de la estroma prostática y de las células epiteliales (El Epitelio no sufre la apoptosis normal, no es que prolifera, sino que vive más)

-Formación de nódulos grandes, en la región periuretral de La Próstata.

-Si son muy grandes, comprimen el conducto uretral, causando una obstrucción uretral parcial, o completa.

-Dilatación de la Vejiga

-No es un antecedente de Cáncer de Próstata

 

PATOGENIA

 

 

DHT, dihidrotestosterona, es un metabolito de la testosterona, mediador pultimo del crecimiento prostático.

Se sintetiza, en la Próstata , por la acción de 5alfa. reductasa, tipo 2; enzima que está presente en las células del estroma.

 

Una vez sintetizada, la DHT, puede actuar:

-AUTOCRINA: Sobre las células de la estroma

-PARACRINO: Difundiéndose a las células epiteliales próximas.

En ambos lugares, la DHT, se fija a los receptores nucleares, de andrógenos, e induce la transcripción de factores de crecimiento que son mitógenos, de células epiteliales y estromales.

 

MORFOLOGIA:

Se origina principalmente, en la zona de transición

Formación de nódulos primeramente estromales, y luego, nódulos epiteliales

El aumento nodular, puede englobar paredes laterales de la uretra, hasta comprimirla, haciendo que tenga un orificio en forma de hendidura.

 

MICROSCOPIA: Nodularidad debida a la proliferación o dilatación glandular

Proliferación fibrosa o muscular de la estroma.

 

 

CLÍNICA (2)

-Dificultad de la micción, por compresión de la uretra

-Retención de orina en la vejiga, con la siguiente, distensión y atrofia vesical

-Estasis urinaria, lo que lleva a infecciones. Debido a la incapacidad de vaciar la vejiga, debido a la elevación del suelo vesical, de modo que, al final de la micción, queda sin vaciarse una considerable cantidad de orina residual; vulnerable a la infección.

-Polaquiuria, aumento de la frecuencia de las micciones

-Nicturia, orina por la noche

-Dificultad para comenzar y detener el chorro de orina

-Goteo por rebosamiento

-Disuria, dificultad para orinar

-Micción dolorosa

 

TRATAMIENTO

-Inhibidores de la enzima, 5 alfa-reductasa, par reducir el contenido de DHT

-Antagonistas alfa1; ya que parte de la obstrucción, también se debe a contracción prostática mediada por receptores alfa1, de las células musculares lisas.

 

 

 



 

 

 

• TUMORES
• ADENOCARCINOMA

-Es la tercera causa de muerte en Argentina.

-Hombres, mayores de 50 años.

-Adenocarcinomas acinar, originado dentro de La Próstata, es el más común.

-Adenocarcinomas, pueden originarse en los conductos protáticos. Los Ductuales, originados en los conductos periféricos, se manifiestan de modo común al cáncer de Próstata ordinario. Los que se origina en los conductos periuretrales, tiene signos y síntomas similares, a los del cáncer urotelial (Hematuria, y síntomas de obstrucción urinaria)

 

 

ETIOLOGIA

Asociada a varios factores de riesgo, edad, raza, historia familiar (Siendo esta, muy importante, ya que los hombre con un familiar de primer grado con cáncer de Próstata, presentan un riesgo dos veces superior, concentracioens hormonales, influencias medioambientasles.

Se cree que los Andrógenos, desempeñan un papel importante

Asociado a mutaciones del gen BRCA-2.

 

MORFOLOGIA:

Originado la mayoría en la zona periférica de la glándula, localización posterior, accesible al tacto rectal

Tejido es granular, firme.

Las glándulas neoplásicas, son mas pequeñas que las glándulas benignas

Revestidas por una capa única uniforme de Epitelio Cúbico, se pierden las células Basales.

Núcleos grandes, con uno o más nucléolos grandes.

Infrecuentes las figuras mitóticas.

 

DISEMINACIÓN

-INVASIÓN LOCAL DIRECTA: Afecta a las vesículas seminales y a la base de la vejiga urinaria, lo que puede dar lugar a obstrucción uretral.

-VÍA HEMÁTICA: Principalmente, a huesos, mas que nada del esqueleto axial. Afectan columna vertebral lumbar, fémur proximal, pelvis, columna vertebral torácica y las costillas

-VÍA LINFÁTICA: A los ganglios linfáticos obturadores, luego, perivesicales, hipogástricos, ilíacos, presacros y paraaórticos. Con frecuencia, precede, a la diseminación a los huesos.

 

 

LESIONES PRECURSORAS: PIN (NEOPLASIA INTRAEPITELIAL PROSTÁTICA DE ALTO GRADO)

-Glándulas Benignas con proliferación celulares intraacinares, con anaplasia nuclear

PIN DE ALTO GRADO: Glándulas ramificadas de mayor tamaño, separadas, con repliegues  papilares.

CÁNCER INVASIVO: Glándulas pequeñas y agrupadas con bordes luminales rectos.

 

 

GRADIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN

SISTEMA DE GLEASON

De acuerdo a este sistema, los cánceres se clasifican en cinco grados, de acuerdo a los patrones glandulares y al grado de diferenciación.

GRADO 1: Tumores mejor diferenciados, glándulas neoplásicas de aspecto uniforme y son redondas y se hallan atestadas en nódulos, bien circunscriptos.

GRADO 5: No muestran diferenciación glandular; las células tumorales infiltran la estroma en forma de cordones, sábanas, y nidos.

 

Los demás grados, son intermedios.

La mayoría de los tumores contienen más de un patrón; en donde se asigna un grado primario al patrón dominante, y un grado secundario al patrón subdominante.

Se suman los dos grados numéricos y se obtiene un grado o puntuación de Gleason combinada.

Los tumores, con un patrón son tratados como si sus grados primario y secundarios fueran iguales, por lo tanto, se duplica el número.

2 a 4, representa un cáncer bien diferenciado

5 a 6, representa un cáncer de grado intermedio

7 representa un cáncer de moderadamente a mal diferenciado

8 a 10, representa un cáncer de alto grado

 

-Para el Tratamiento, hasta 7, se trata quirúrgicamente, de 8 para arriba, van a tratamiento sistémico (Quimioterapia, Radioterapia, tratamiento hormonal; para disminuir La Testosterona.)

 

 

SISTEMA TNM

 





 

CLÍNICA  (2)

-Pacientes con enfermedad clínicamente localizada, no tienen síntomas urinarios y la lesión se descubre por el hallazgo de un nódulo sospechoso, en la exploración rectal; o por aumento de PSA.

-Cánceres Prostáticos; se originan periféricamente, lejos de la uretra; los síntomas urinarios se producen tardíamente. Si está muy avanzado, presentan síntomas urinarios, y algunos pueden llegar a presentar dolor lumbar, debido a las metástasis óseas.

 

MARCADORES

 

-PSA (Antígeno Prostático Específico): Es un producto del epitelio prostático, y se segrega normalmente en el semen. Es una serín proteasa, cuya función es romper y licuar el coágulo seminal formado, después de la eyaculación.

Normalmente, circulan cantidades mínimas en el suero. 4ng/ml, se considera el límite normal.

Es específico de órgano, pero no es específico de cáncer. Por sí solo, no se emplea para la detección del cáncer, se lo combina con la exploración rectal, y la ultrasonografía transrectal

 

TRATAMIENTO: Cirugía, Radioterapia y Manipulaciones Hormonales.

 

 

TUMORES MISCELÁNEOS Y PROCESOS PSEUDOTUMORALES

 

 Tumor que afecta secundariamente a La Próstata: Cáncer Urotelial.

Distinguimos:

-Cáncer Uroteliales, grandes e invasivos, que pueden invadir desde la vejiga, al interior de la próstata.

-Carcinoma Vesical in situ, se puede extender al interior de la uretra prostática y penetre, en los conductos y acinos prostáticos.

 

 



BIBLIOGRAFÍA
(1) ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
(2) ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA. 

TUMORES TESTICULARES

TUMORES TESTICULARES (1) (3)


Se dividen en dos categorías:

• Tumores de células germinales. Son el 95 % de los tumores, son muy agresivos, que son capaces de una diseminación rápida y generalizada.
• Tumores de Células no germinales, derivados de la estroma, o de los cordones sexuales. Estos, generalmente, son benignos.

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

-Grupo de edad: 15-34 años.
-Tumor más común de los hombres
-Se dividen en dos categorías, según estén compuestos, de un patrón histológico único, o más de uno.
Los tumores, con un patrón histológico único, son el 40 % de todas las neoplasias testiculares
El 60 %, son tumores que tienen una mezcla de dos o más de los patrones histológicos.

La mayoría de los tumores, se originan de una neoplasia intratubular de células germinales (NITCG), que se observa adyacente a todos los tumores de células germinales en adultos, a excepción del seminoma espermatocítico.
La NITCG, no tratada, progresa a tumor invasivo de células germinales, en aproximadamente el 50 % de los casos.
Las células germinales, neoplásicas, pueden diferenciarse a lo largo de líneas gonadales, para dar lugar a Seminoma o transformarse en una población de células totipotenciales, que da lugar a tumores no seminomatosos. Estas células pluripotenciales, pueden permanecer muy indiferenciadas: CARCINOMAS EMBRIONARIO, o pueden diferenciarse a lo largo de líneas extraembrionarias: TUMORES DEL SACO VITELINO O CORIOCARCINOMAS.


PATOGENIA

Predisponentes:
-Criptorquidia (Cuanto más alta sea la localización del Testículo no descendido, mayor es el riesgo de desarrollo de cáncer.)
-Disgenesia Testicular: Trastornos del desarrollo testicular, como femenización testicular, o Síndrome de Klinefelter, albergan un mayor riesgo de desarrollo de tumores de Células Germinales.
-Epispadia (Uretra en la cara ventral del Pene)
-Esperma de mala calidad

• SEMINOMA

Más común, 50 %
30 años, aproximadamente. Casi nunca se dan en los Niños.

- SEMINOMA CLÁSICO

Producen grandes masas, diez veces mayores que el tamaño normal del Testículo, queda reemplazada la totalidad del Testículo. Lo que lleva a la consulta rápida, por parte del paciente
MICROSCOPICAMENTE: Sábanas de células uniformes divididas en lóbulos, mal delimitados, por tabiques delicados de tejido fibroso. Los tabiques, suelen estar infiltrados de Linfocitos T.
La célula, es grande, redonda a poliédrica, membrana celular nítida, citoplasma transparente o de aspecto acuoso. y un núcleo central grande, con uno o dos nucléolos prominentes.
MARCADORES: +: FOSFATASA ALCALINA PLACENTARIA.
                      --: AFT (Alfafetoproteina) y HCG (Gonadotrofina coriónica Humana)

Crece muy lentamente
Es radiosensible; se extirpa. Excelente Pronóstico.

-SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO
Infrecuente; 1-2 %
En mayores de 65 años
Crecimiento lento.
No se originan de una neoplasia intratubular de Células germinales.
MORFOLOGIA: Tiene mayor tamaño, que el clásico, presenta una superficie de corte color gris pálido, blanda, en ocasiones, con quistes mucoides.
Tienen tres poblaciones celulares: Células de tamaño medio, más numerosas y contienen un núcleo redondo; células más pequeñas, con un estrecho anillo de citoplasma eosinófilo; Células gigantes dispersas, ya sea, mono o multinucleadas.

-CARCINOMA EMBRIONARIO
Grupo de edad: 20-30 años.
Más agresivos, que los Seminomas
MORFOLOGÍA: Tumor más pequeño que el Seminoma, no reemplazada a todo el testículo. Están mal delimitados los bordes, y con punteado de focos de hemorragia o necrosis.
HISTOLOGICAMENTE: Muy indiferenciado, las células crecen en patrones alveolares o tubulares, con contorno papilares. Forma pseudoglándulas.
Las células neoplásicas, tienen un aspecto epitelial, y son grandes y anaplásicas, con núcleos hipercromáticos, con Nucléolos prominentes.
MARCADORES: +: AFP; GCH.


-TUMOR DEL SACO VITELINO
Más frecuente, en los lactantes y en los niños hasta los 3 años de edad.
Pronóstico muy bueno
MORFOLOGIA: No capsulado. Aspecto homogéneo, mucinoso, de color blanco-amarillento
MICROSCOPIO: Trama reticular de células cúbicas y elongadas de tamaño medio. Se ven estructuras: CUERPOS DE SCHILLER-DUVAL), con un centro mesodérmico con un capilar central y una capa visceral y parietal de células que se asemejan a los glomérulos primitivos.
MARCADORES: +: AFT, Alfa1-Antitripsina.
Tiene buen pronóstico, es radiosensible. Pero es más agresivo, en los adultos.


-CORIOCARCINOMA
Forma muy maligna de tumor testicular, compuesto por células citotrofoblásticas (Células más regulares, poligonales, con bordes celulares nítidos, núcleo uniforme.) y sincitiotrofoblástica ( Célula grande, muchos núcleos irregulares o lobulares).
 Cuyo origen está en La Placenta.
Infrecuente; menos del 1 %.
MORFOLOGIA: A pesar de ser agresivas, suelen ser lesiones de tamaño pequeño, que no aumenta el tamaño del testículo, y son detectados como un nódulo palpable pequeño.
Crece muy rápido, lo que hace que supere el aparto de su vascularización, y su foco testicular primario, es reemplazado por tejido fibroso.
Sufren necrosis hemorrágica.
MARCADORES: +: HCG.
TRATAMIENTO: Quimioterapia.


-TERATOMA
Puede producirse a cualquier edad, las formas puras, son más frecuentes en los lactantes y en los niños.
MORFOLOGIA: Gran tamaño. compuestos por varios tejidos, aspecto heterogéneo, con áreas solidad, cartilaginosas y quísticas. Los elementos, pueden ser, maduros o inmaduros.
En el hombre pospúber, se considera que son malignos, y capaces de una conducta metastásica.


TUMORES MIXTOS
Las mezclas comunes incluyen:
-Teratoma-Carcinoma Embrionario- Tumor del Saco Vitelino.
-Seminoma-Carcinoma Embrionario
- Carcinoma Embrionario- Teratoma. (Teratocarcinoma).


 CARECTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS TUMORES TESTICULARES (2)

-Diseminación Linfática: común en todos los tipos de tumores testiculares, los ganglios paraórticos retroperitoneales, son los primeros afectados, diseminación posterior, a ganglios mediastínicos y supraclaviculares.
-Diseminación Hemática: En El Pulmón principalmente, pero también en Hígado, Cerebro, y Los Huesos.

SEMINOMAS: Permanecen localizados en El Testículo, durante un período de tiempo prolongado. La diseminación, es por vía linfática. La Diseminación vía hemática, es más adelante.
Son extraordinariamente radiosensibles.
NO SEMINOMATOSOS: Metastatiza, más tempranamente, y lo hace por Vía Hemática. Son Radiorresistentes. Son más agresivos, y tiene un peor pronóstico.

ESTADIOS CLÍNICOS:

ESTADIO I: Tumor confinado al Testículo, Epidídimo o cordón espermático
ESTADIO II: Diseminación a distancia confinada a los Ganglios Linfáticos Retroperitoneales infradiafragmáticos
ESTADIO III: Metástasis por fuera de los Ganglios Linfáticos retroperitoneales o supradiafragmáticos.



TUMORES DE CORDONES SEXUALES-ESTROMA GONADAL

TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG (Derivados de la Estroma)
Pueden elaborar andrógenos o combinación de andrógenos, con Estrógenos.
Entre los 20-60 años.
Aumento del tamaño testicular
Ginecomastia
En niños: Precocidad Sexual.
MORFOLOGIA: Nódulos circunscriptos, de color pardo dorado
La mayoría son Benignos.

TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI (ANDROBLASTOMA) (Derivados de los cordones sexuales)
Pueden elaborar estrógenos o andrógenos, pero raramente en cantidad suficiente, para causar masculinización o feminización precoces.
MORFOLOGIA: Nódulos pequeños, de color blanco- grisáceo a amarillo, se disponen en trabéculas con una tendencia a formar estructuras a modo de cordón, que se asemejan a los túbulos seminíferos inmaduros. La mayoría son Benignos.

GONADOBLASTOMA
Infrecuentes
Mezcla de Células Germinales y Elementos de la Estroma Gonadal

LINFOMA TESTICULAR
5% de Las Neoplasias testiculares
Más común en mayores de 60 años
Linfoma difuso de Células grandes
Pronóstico muy malo.



BIBLIOGRAFIA
1- ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.

2- ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA. 

3-http://www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdetesticulo/guiadetallada/cancer-de-testiculo-early-diagnosis

TESTÍCULOS: ANOMALÍAS CONGÉNITAS

TESTÍCULOS (1)


ANOMALÍAS CONGÉNITAS

• CRIPTORQUIDIA:  Falta del descenso del Testículo, en cualquier parte del trayecto (Abdominal, Inguinal).

El descenso testicular se produce en dos fases:

-TRANSABDOMINAL: El Testículo llega a situarse en el interior del abdomen inferior, o en el borde de la pelvis. Controlada por una Hormona, Sustancia Inhibidora Mulleriana.

- INGUINOESCROTAL: Los Testículos descienden a través del conducto inguinal al interior del saco escrotal. Esta fase depende de Andrógenos.

En la mayoría de los casos es bilateral. Si luego de los 2 años, el Testículo no baja al escroto, se atrofia, peligro de esterilidad, predisposición a tumores malignos; hay fibrosis de los conductos seminíferos, no hay espermatogénesis, y no hay espermatogonias, lo que lo lleva a Esterilidad.

• ORQUITIS: Inflamación testicular. Las dividido en, inflamaciones especificas e inespecíficas.

-INESPECIFICAS: Como por ejemplo, por Gram negativas, como E.Coli.

-ESPECIFICAS:
.Enfermedad de transmisión sexual (Gonorrea, Sífilis)
.TBC, por diseminación miliar (Al Epidídimo)
.Granulomatosa autoinmune, origen autoinmune no se sabe bien, porque se forma el Granuloma.
.Por Infección viral, que causa Parotiditis en los Nenes, se limita a Las Parótidas, pero en Los Adultos, afecta otras Glándulas, como son Los Testículos.

Estas inflamaciones, como cualquier inflamación, se caracterizan por congestión, edema e infiltración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Y luego, reemplazo, por fibrosis, lo que da infertilidad y esterilidad, causada por la cicatrización fibrosa.

• TORSIÓN: La torsión del cordón espermático puede cortar el drenaje venoso, y la vascularización arterial al testículo, se produce una intensa congestión vascular e infarto venoso del tipo hemorrágico. Con urgencia antes que se necrosen las células, hay que tratarlo. En los último estadios, el testículo se halla agrandado, y queda convertido virtualmente, en un saco de tejido hemorrágico blando y necrótico.

Hay dos tipos de Torsión:

-NEONATAL: que se produce en el Útero materno, o poco después del nacimiento. Carece de defecto anatómico.

-ADULTO: Típicamente en la adolescencia, y se manifiesta como un comienzo súbito de dolor testicular. Es consecuencia de un defecto anatómico bilateral en el que el testículo, tiene mayor movilidad.

• AUSENCIA DE UNO, O DE AMBOS TESTÍCULOS.

• SINORQUIA: La Fusión de Los Testículos

BIBLIOGRAFIA

(1) ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.

                        
                      

GLOMERULOPATÍAS- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

GLOMERULONEFRITIS AGUDA  (1) (3)

Este grupo de enfermedades glomerulares se caracteriza anatómicamente por alteraciones inflamatorias de los glomérulos y, clínicamente por un síndrome nefrítico agudo.

El paciente presenta hematuria, cilindros hemáticos en la orina, azoemia, oliguria e hipertensión de leve a moderada. También, suele haber proteinuria y edemas.

TIPOS

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA/PROLIFERATIVA AGUDA

• Es causada una o cuatro semanas después de una infección por Estreptococo, por lesión de faringe o de piel (Impétigo)

• Afecta a niños de 6 a 10 años, y adultos de cualquier edad.

PATOGENIA: Causada por complejos inmunes. Los Glomérulos están afectados por antígenos citoplasmáticos: ENDOSTREPTOSINA y varios Antígenos catiónicos, como  una Proteinasa.

MORFOLOGIA:  Glomérulos aumentados de tamaño e hipercelulares, por infiltración leucocitaria por Neutrófilos y Monocitos; proliferación de células endoteliales y mesangiales; y en casos graves formación de semilunas.

Proliferación e infiltración difusa; que afecta a todos los lóbulos en su totalidad y obliteración de las luces capilares.; en la superficie de las células epiteliales

CURSO CLINICO: Niño 1-2 semana después de una faringitis;; malestar, fiebre, nauseas, oliguria, hematuria. En el adulto, HTA, edema.

 

 

GLOMERULONEFRITIS AGUDA NO-POSTESTREPTOCOCCICA: Otras infecciones bacterianas

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (CON SEMILUNAS) (GNRP)

• Lesión glomerular grave

• Perdida rápida y progresiva de la función renal más oliguria intensa, lo que lleva a una Insuficiencia Renal

• Formación de semilunas en la mayoría de los glomérulos: Por proliferación de las células epiteliales que cubren la cápsula de Bowman; por Monocitos y Macrófagos.

• Asociado con mecanismo inmune.

• Hay tres grupos:

TIPO I: GNRP enfermedad inducida por anticuerpo anti-MBG, depósitos lineales de IgG en la membrana basal. Los anticuerpos hacen una reacción cruzada con la membrana basal de los alveolos pulmonares (Hemorragia Pulmonar+ Insuficiencia Renal= Síndrome de Goodpasture)

TIPO II: GNRP enfermedad mediada por inmunocomplejos; complicación de cualquier nefropatía por inmunocomplejos: Glomerulonefritis Postestreptococcica; LES; Nefropatía por IgA

TIPO III: GNRP tipo Pauciinmune: Ausencia de anticuerpos anti MBG o de inmunocomplejos. Los Pacientes, en el suero tienen ANCA (Anticuerpo  anticitoplasma de neutrófilos); generalmente asociados con manifestaciones de vasculitis de pequeños vasos. Es Idiopática

MORFOLOGIA: Riñones aumentados de tamaño, pálidos, con hemorragias petequiales. Semilunas, proliferación de células parietales y migración de Monocitos y Macrófagos hacia el espacio urinario. Las Semilunas, obliteran el Espacio de Bowman, comprimen el ovillo glomerular.Bandas de Fibrina entra las cepas celulares de las Semilunas, que se esclerosan

CLINICA: Hematuria-Proteinuria-HTA-Edemas. En el Síndrome de Goodpasture: Hemoptisis.

 

 

 

GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA

• Engrosamiento de la membrana de los capilares glomerulares

• Acúmulo de depósitos de Ig en el lado subepitelial de la membrana basal

PATOGENIA: Mediada por inmnocomplejos. Enfermedad autoinmunitaria por susceptibilidad genética por anticuerpos contra autoantígeno de origen renal.

Los capilares se hacen permeables, por la acción lesiva directa del C5b-C9, formación del complejo de ataque de la membrana. C5b-C9, estimulan las células epiteliales glomerulares, activándolas a que liberen Proteasas y oxidantes; que lesionan la pared capilar y aumenta la permeabilidad a las proteínas.

MORFOLOGIA: MO: Engrosamiento de la pared capilar y glomerular. ME: engrosamiento por la presencia de depósitos densos entre la membrana basal y las células epiteliales, hay pérdida de los Pedicelos.

Más avanza la enfermedad, invade la luz capilar, el glomérulo se esclerosa

CLINICA: SME NEFRÓTICO- HEMATURIA- HTA.

 

ENFERMEDAD CON CAMBIOS MÍNIMOS (NECROSIS LIPOIDEA)

• Relativamente benigno. Síndrome Nefrótico en niños

• Pérdida de los pedicelos de las células epiteliales glomerulares. Glomérulos normales en MO.

• Respuesta buena a la corticoterapia

PATOGENIA: Hay algún trastorno inmunitario que provoca la pérdida de citocina, que lesiona las células epiteliales viscerales, dando Proteinuria.

MORFOLOGIA: Glomérulos normales. Desaparición de Pedicelos; sustituídos, por un borde de citoplasma;  vacualización, tumefacción, hiperplasia vellosa.

CLINICA: Proteinuria Masiva. Función Renal, se conserva bien. No hay HTA, ni Hematuria.

• El Término Necrosis Lipoidea, porque las células de los túbulos proximales suelen estar repletas de lípidos y proteínas, reflejando la reabsorción de LipoProteínas que pasan a través de los glomérulos lesionados.

 

 

 

GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL

• Esclerosis de algunos Glomérulos (FOCAL)

• Glomérulos afectados sólo una parte del ovillo capilar está afectado (SEGMENTARIA)

CAUSAS: Infección por HIV, cicatrización glomerular, formas hereditarias de Síndrome. Nefrótico.

CLINICA: Disminución del FG, HTA, Proteinuria, respuesta pobre a La Corticoterapia, progresión a G. Crónica.

MORFOLOGIA: Segmentos esclerosados, colapso de la membrana basal, aumento de La Matriz, depósito de proteínas del plasma en la pared capilar (Hialinosis), formación de agregados dentro de la luz capilar que la ocluyen.

ME: Perdida de pedicelos más desprendimiento focal de Células EPitealiles.

PATOGENIA: Degeneración y ruptura focal de las Células Epiteliales Viscerales, es una intensificación de los cambios de las Células Epiteliales de la enfermedad de cambios mínimos.

 

 

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP).

• 20% de casos cursan con Síndrome Nefrótico

• Alteraciones de la membrana basal

• Proliferación de Células glomerulares, predominio en el Mesangio

• Infiltración Leucocitaria

MORFOLOGIA: Glomérulos grandes, hipercelulares, por proliferación del Mesangio, por proliferación Células endocapilares e infiltración leucocitaria. Membrana Basal: Engrosada.

GNMP TIPO I: Presencia de depósitos subendoteliales electrodensos. C3, se deposita de forma granular. IgG.

PATOGENIA: Inmunocomp en el Glomérulo y se activa, La Vía Del Complemento.

GNMP TIPO II: Depósitos densos. Membrana Basal estructura en forma de cinta irregular, por el depósito de Material Denso. Focos granulares de C3, no IgG.

PATOGENIA: Alteraciones que activan La Vía Alternativa del Complemento; disminuye C3; normales las concentraciones de C1 y C4.

 

NEFROPATIA POR IGA (ENFERMEDAD DE BERGER)

Glomerulonefritis por depósito IgA en las regiones mesangiales.

PATOGENIA: IgA, en mucosas, en suero hay menos concentración de IgA. Nefropatía por IgA. Los complejos IgA, son atrapados por el mesangio mas C3, indica activación de la Vía Alternativa. Hay un trastorno hereditario/adquirido; de la región inmunitaria, que provoca aumento de la síntesis de IgA; por las mucosas

IgA mas inmunocomplejos son atrapados por el mesangio, donde activan la vía alternativa e inician lesión glomerular

Aparece con más frecuencia en Celíacos, por los defectos en la mucosa intestinal.

MORFOLOGIA: Glomérulos normales o ensanchados. Proliferación del Mesangio; proliferación de algunos glomérulos, depósito mesangial de IgA más C3, Properdina, Pocas IgG o IgM.

CLINICA: Hematuria- Proteinuria- Síndrome Nefrótico. Sucede a cualquier edad, mas en niños mayores, o adultos jóvenes.

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

Estadio final común de muchas enfermedades glomerulares

MORFOLOGIA: Riñones retraídos, superficie cortical granulosa. Corteza adelgazada, aumenta la grasa peripélvica. Fibrosis precoz, glomérulos con signos de enfermedad primaria, luego, obliteración hialina de Los Glomérulos.

HTA: ESCLEROSIS ARTERIAL Y ARTERIOLAR. Atrofia de Los Túbulos, Fibrosis, Infiltración de Leucocitos

CLINICA: Progreso a Insuficiencia Renal.

 

 

 

GLOMERUESCLEROSIS DIABÉTICA

PATOGENIA: Defecto metabólico: productos finales de glicosilación avanzada responsables del engrosamiento de la membrana basal, y del aumento de la matriz mesangial.

Defecto hemodinámico: Aumento FG, por aumento de la permeabilidad capilar glomerular más hipertrofia glomerular que aumenta el área de filtración glomerular: Glomeruloesclerosis

MORFOLOGIA: Engrosamiento de la membrana basal de los capilares, por microangiopatía  diabética; esclerosis mesangial difusa, aumento  difuso de la matriz mesangial, por engrosamiento global de la membrana basal. Más avanza la enfermedad más expansión  de áreas mesangiales adquiriendo configuraciones de nódulos.

 

 

GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR/INTERCAPILAR/ ENFERMEDAD DE KIMMELSTIEL-WILSON

• Lesiones glomerulares con forma de nódulos de matriz; ovoide; redondeados, localizados en la periferia del Glomérulo. La enfermedad avanza, cada nódulo aumenta de tamaño, comprime y engloba los capilares, obliterando el ovillo glomerular.

• El Riñón sufre isquemia, atrofia tubular, fibrosis, órgano disminuye su tamaño

CLINICA: DBT Tipo I: Aumenta el FG, aparición de MIcroAlbuminuria. HTA, Proteinuria, Insuficiencia Renal.

 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) (2)

Es una enfermedad autoinmunitaria crónica, que afecta sobre todo a Mujeres. Las manifestaciones Clínicas consisten en erupciones cutáneas, artritis, y glomerulonefritis, aunque también son frecuentes la anemia hemolítica, la trombocitopenia y la afectación del DNC. En los pacientes con LES, se encuentran muchos autoanticuerpos distintos, y los más frecuentes son los antinucleares, principalmente ANTI ADN, otros se dirigen contra Ribonucleoproteínas, histonas y Antígenos Nucleolares.

PATOGENIA: Los Anticuerpos patógenos en la enfermedad son anticuerpos de afinidad elevada dependientes de los Linfocitos T y específicos de los componentes nucleares. Se supone que Los Linfocitos B, específicos del ADN propio se unen a complejos formados por proteínas nucleosómicas y ADN, procesan las proteínas y presentan los epítopos peptídicos a Los Linfocitos T Cooperadores, con la consiguiente producción de Autoanticuerpos anti-ADN. Parece que los Antígenos que provocan la síntesis de Autoanticuerpos, proceden de células en apoptosis, esto explicaría las exacerbaciones de la enfermedad cuando el paciente se expone a la luz ultravioleta (que estimula la apoptosis). Un modelo actual de la patogenia de la enfermedad es que las células apoptósicas, no son eliminadas de forma eficiente, lo que da lugar a la persistencia de Antígenos Nucleares. Los Factores genéticos, también contribuyen a la enfermedad, como son los alelos HLA-DR2 o HLA-DR3.

               

 

BIBLIOGRAFIA


1- ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.

2- INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI

3- ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA.