INTESTINO DELGADO Y GRUESO. ANOMALÍAS CONGÉNITAS. INFLAMACIÓN. SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA. PROCESOS VASCULARES.OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. TUMORES

 

INTESTINOS DELGADO Y GRUESO (1) (3)

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

• Duplicación del Intestino Delgado/Colon

• Malrotación; por rotación embriológica incorrecta

• ONFALOCELE: Fracaso de la formación de la musculatura abdominal, y se produce hernia del contenido abdominal, en un saco membranoso ventral.

 

• GASTROSQUISIS: Una porción de la pared abdominal no se forma, lo que produce extrusión del intestino

• OBSTRUCCIÓN

-Completa: Atresia, más común duodenal

-Incompleta: Estenosis

DIVERTICULO DE MECKEL: Producido porque no involucionó el conducto vitelino (Que conecta el intestino con el saco vitelino). Es un divertículo completo, porque tienen las tres capas (Mucosa-SubMucosa-Muscular Propia).

El tapizado mucoso puede ser: Del Intestino normal, o restos heterotópicos de mucosa gástrica, pancreática.

 

 

 

MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG)

• Agangliosis de una porción del tracto gastrointestinal.

• Aparece cuando la migración de las células de la cresta neural; se detiene en algún punto antes del año; o cuando esas células hacen muerte prematura inapropiada.

• Consecuencias: Ausencia de plexos (Auerbach: Muscular; Meissner: Submucosa); lo que lleva a una obstrucción funcional y dilatación e hipertrofia proximal. Con el tiempo, el Colon inervado proximal, sufre una distensión masiva hasta 15-20 Cm de diámetro. Cuando la distensión supera la hipertrofia, se puede romper: ÚLCERAS ESTERCORÁCEAS.

• Ausencia de células gangliónicas y ganglios de la pared muscular, y en la submucosa del segmento afectado.

• La enfermedad puede ser:

-De segmento CORTO: Afecta recto y sigma

-De segmento LARGO: Todo el Colon.

Causas: El 10 % se asocia con Síndrome de Down. Periodo Neonatal, por falta de Meconio.

-Megacolon adquirido:

-Chagas; destrucción de los plexos

-Obstrucción por neoplasias, estenosis

-Toxico: Componente de: Colitis Ulcerosa; Enfermedad de Crohn.

-Trastorno Psicosomático funcional.

 

ENTEROCOLITIS

DIARREA Y DISENTERÍA

DISENTERÍA: Diarrea sanguinolienta; dolorosa, de volumen bajo.

DIARREA: Aumento de la masa de las heces; de la frecuencia de deposiciones y/o fluidez de las haces. Más de 250 gr de heces, 70-95 % de agua.

Diarrea Secretora: Secrecion por el intestino; mas de 500 Ml, heces fluídas. Líquido isotónico con el plasma

Diarrea Osmótica: Más de 500 Ml,heces/día; por fuerza osmótica excesivas hecha por los sustratos luminales

Enfermedades Exudativas: Destrucción mucosa. Heces sanguinolientas, y purulentas.

Motilidad Alterada: Fuera neuromuscular intestinal incorrecta: Aumento de Heces.

Malaabsorción: Absorción incorrecta de nutrientes; heces voluminosas, aumenta la osmolaridad- Más contenido graso: Esteatorrea.

 

ENTEROCOLITIS INFECCIOSA

• Es la principal causa de muerte antes de los 5 años.

• A veces, precedida por un refrío común

• Relacionada con alimentos y agua contaminada

• Diarrea infecciosa aguda, autolimitada. Mayoría por Virus Entéricos.

• En lactantes, causa deshidratación y acidosis metabólica grave.

 

GASTROENTERITIS VÍRICA

• ROTAVIRUS:

Niños entre 6-24 Meses.

25-65% de las diarreas graves en lactantes y niños pequeños.

Son Virus encapsulados

Epitelio superficial, recubierto por céluasl secretoras inmaduras, secreción neta de agua y electroliyos, compuesto por diarrea osmótica, por la absorción incompleta de nutrientes.

Hay pérdida de la función absortiva.

Periodo de incumbacion: 2 dias mas vómitos y diarrea acuosa, durante varios dias

Pocas partículas infectivas, pero el individuo desprende muchas partículas por las heces-

• ADENOVIRUS (Ad40; Ad42; Ad31)

Causan infecciones entéricas; causan diarrea en lactantes

Gastroenteritis moderada, con diarrea y vomitos; duran entre 1 semanda-10 dias.

En Intestino Delgado; causa atrofia de las vellosidades más hiperplasia completa de las criptas; que produce mala aborscion y perdida de liquidos

• CALICIVIRUS:  
• Clásicos, similar al de NORWALK. Más frecuentes gastroenteritis epidémica no bacteriana. Diarrea y nauseas y vomitos, en niños-

Periodo de incubación: 1-2 dias; seguido por 12-60 hs con nauseas y vomitos, diarrea acuosa, dolor abdominal.

• ASTROVIRUS:

Virus de aspecto estrellado

Más que nada en niños

Anorexia, fiebre, cefaleas.

 

 

MORFOLOGIA:

•  Mucosa del Intesino Delgado:

• Acortamiento de las vellosidades

• Linfocitos en la lámina propia

• Perdida del borde en cepillo

• Criptas hipertróficas

 

ENTEROCOLITIS BACTERIANA

-Ingestión de toxina pre formada, presente en alimentos contaminados

Sintomas: Diarea explosiva, molestias abdominales agudas-

-INfeccion por germenes toxigenicos, que proliferan en la luz intestinal, y elaboran una enterotoxina

Periodo de incubación (hs/dias). Enterotoxina secretora: Diarrea más deshidratación. Citotoxina: disentería.

-Infeccion por germenes enteroinvasivos. Proliferan, invaden, destruyen las células epiteliales mucosas: Disenteria.

Capacidad para adherirse a celular epitealiles mucosas y multiplicarse, elaboran enterotoxinas, capacidad de invadir.

Shigella-Salmonella-Campylobacter-Cólera.

 

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

Formacion de capa adherente de células inflamtorias sobre los sitios de la lesión del a mucosa: Pseudomembrana.

Pseudomembrana: Causada por toxinas del Clostridium, que es flora comensal. Produce dos proteínas (Ay B); que modulan señales estimuladoras de citocinas, lo que lleva a la Apoptosis.

Más frecuente en pacientes sin enfermedad intestinal crónica, que están tomando ATB de amplio espectro. Las cepas formadoras de toxinas proliferan después de la alteración de la flora intestinal, ocurre como diarrea aguda o crónica.

MORFOLOGIA: Patron de daño del epitelio superficial, diminución de la maduración celular y aumento de la tasa mitótica (CAMBIO REGENERATIVO); hiperemia, edema de la lamina propia, infiltración neutrofila en la lamina propia y la capa epitelial.

Intestino Delgado; Amputación de las Velloidades.

Colon: Conservada la aarquitectura mucosa.

 

 

SINDROME DE MALA ABSORCIÓN

-Absorcion defectuosa de grasa, vitaminas, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos, minerales, agua

-Mas común se presenta con diarrea crónica, esteatorrea (Grasa en las heces), dolor abdominal, distensión abdominal, anorexia, diminsucion de peso, atrofia muscular.

Por falla de:

1)Digestion Intraluminal: Descomposicion de las proteínas, hidratos de carbono, y las grasas de formas asimilables (Por saliva, digestión péptica, enzimas pancráticas, acidos biliares, flora residente

2) Digestion Terminal: Hidrólisis por disacaridasas y peptidasas, en el borde en cepillo de la mucosa intestinal del intestino delgado

3) Transporte por el epitelio, para pasar a la vascularización intestinal. Acidos Garsos, convertidos en triglicéridos mas colesterol: Quilomicrones.

Consecuencias: Anemia, por deficiencia de hierro y vitamina B12- hemorragia/petequias, por deficiti de Vitamina K, osteopenia, tetania por déficit de Calcio y de Vitamina D, amenorrea, impotencia e infertilidad, edema (Pie), neuropatías periféricas por déficit de vitamina A y Vitamina B12.

 

 

 

ENFERMEDAD CELIACA

 

 

• Es un proceso crónico. Hay lesión de la mucosa del intestino delgado; afectación de la absorción de nutrientes, mejora al eliminar las Gliadinas (Trigo)

• Ocurre mas en la raza blanda

• Sensibilidad al Gluten (Compuesto por trigo, avena, cebada y centeno. TACC.

• Hay reacción inflamatoria crónica, mediada por células T

• Componente autoinmune, perdida de tolerancia del Gluten

• Se cree que es por mutacion en HLA-DQ2/DQ8.

Mucosa intestina expuesta al gluten, hay un acumulo de linfotcitos T CD8 + intraepitealilaes y linfocitos T CD4+, en la lamina propia.

La GLIADINA, es desaminada por la enzima TRANSGLUTAMINASA, los péptidos de Gliadina desaminados se unen a DQ2/DQ8.

Los péptidos desaminados reconocidos por  los CD4 +, secretan INF-GAMA; lo que produce un daño en la pared inetstinal; mucosa plana anormala, atrofia /perdida total de vellosidades

Aumentan los linfotcitos T. Intraepitealiales-criptas: Actividad Mitotica aumentada-

Celulas Epiteliales segregan IL-15, estimulan a los Linfocitos T.CD8+, hay destrucción de los Enterocitos

Lamina propia, aumento de linfocitos, eosinofilos, macrófagos, mastocitos, células plasmáticas

Todo vuelva ala normalidad si saco el Gluten.

CLINICA: (2)

 Diarrea, disminución de peso, flatulencia, cansancio

Lesion cutánea: Dermatitis herpetiforme

Trastornos Neurologicos

Deteccion de Anticuerpos contra: (4)

-Gliadina

-Transglutaminasa tisular ( Proteina que transporta desde la células hacia afuera)

-Endomisio.

 

 

 

 

 

 

ESPRUE TROPICAL (ESPRUE POSTINFECCIOSO)

• Es bacteriano

• Similar a la Celiaquia.

• Personas que viven/visitan trópicos

• Clave: ATB. Lesion en todos los niveles del intestino, déficit de Folato y de Vitamina B12.

• Agrandamiento atípico de los nucleos de las células epiteliales

 

ENFERMEDAD DE WHIPPLE

• Por Bacteria: TROPHERYMA WHIPPELII; proliferación del bacilo, dentro de los Macrofagos. Afecta a cualquier órgano. Mas: Intestino, SNC, Arituclacion, Gangliso Linfaticos.

• Mucosa intestinal llena de macrófagos distendidos en la lamina propia (Atrofia Vellositaria)

• Macrofagos con granulos PAS +, y Bacilos con forma de varilla al ME.

• Macrofagos cargados de bacilos en arituclaciones (Membranas Sinoviales)

• Ocurre mas en raza blanca

• 40-50 años, mas en hombres.

• Artropatia Inicial, diarra, disminución de peso, mala absorción

 

DEFICIENCIA DE DISACARIDASA (LACTASA)

• Es la enzima mas común en las vellosidades

• Puede ser:

-CONGENITA: Rara. Se manifiescta al comenzar a dar leche

-ADQUIRIDA: A veces, relacionada con infección víricas y bacterias entéricas a repetición-

• Descomposicion incompleta de Lactosa en Glucosa y Galactosa.

• Diarrea osmótica

• Bebes, deposiciones explosivas, hecs acuosas y espumosas.

 

ABETALIPOPROTEINEMIA

• Incapacidad de sintetizar Apolipoproteina B.

• Es congénito

• Acidos Grasos producidos por hidrólisis normal de la grasa, entra en las células epiteliales, son reesterificados normalmente, pero no pueden formar quilomicrones, por lo tanto, los triglicéridos quedan almacenados dentro de las células, creando vacuolizacion lipidica.

• Ausencia en plasma de todas las lipoproteínas, que tiene APO-B.

• Falta de absorción de lípidos, defectos en la membrana lipidica de globulos rojos: HEMATIES ESPICULADOS.

• Dificultad de aumentar de peso, esteatorrea, diarrea, desmielinizacion, porque no tengo lípidos, colesterol para Los Nervios.

 

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA

Conjunto de procesos inflamatorios crónicos, causados por actividad inapropiada persistente del sistema inmune mucoso, impulsado por la presencia de flora intraluminal normal.

Incluye:

-ENFERMEDAD DE CROHN (EC): Enfermedad autoinmune; puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde el Estomago hasta el ano. Mas frecuente, porción distal del Intestino Delgado, y Colon.

-COLITIS ULCEROSA (CU): Enfermedad inflamatoria crónica, limitada al colon y al recto. Siempre afecta y comienza como una rectitis.

PATOGENIA: Respuestas inmunes locales no regulados y exageradas frente a microorganismos comensales en el intestino, en individuos genéticamente susceptibles.

Estas respuestas exageradas:

EC-CU: Culpables los Linfocitos T. CD4+, lesiones por linfcitos T y sus productos

EC: Resultado de reacciones de hipersensibilidad de tipo tardia, inducida por TH1, productores de INF-Gama (Granuloma).

Tambien hay defectos en la función de la barrera epitelial,, permite que la flora luminal tenga acceso a MALT, y estimule una respuesta inmune.

15 % tienen familiares afectos.

Relacion con HLA-DR1 en la EC.

Relacion con HLA-DR2, en la CU.

EC: Gen NOD-2, codifica una proteína NOD-2 (Receptor Intracelular de Microbios), estimula nf-KB, y estimula citocinas de la respuesta inmune.

Cuando esta mutado el gen NOD-2; disminuye la actividad de esta proteína, y presencia de mcirobios intracelular, y las respuestas inmunes son prolognadas

DIAGNOSTICO: Distincion entre EC y CU, se hace por medio de Historia Clinica, Radiografias, Laboratorio y examen anatomopatologico del tejido

p-ANCA, anticuerpos contra citoplasma de neutrofilos perinuclear:

Positivo en el 75 % es CU.

Positivo solo en el 11 % de EC.

 

ENFERMEDAD DE CROHN

• Cualquier edad, mas a los 20-30 años

• Mas en mujeres, y en países desarrollados

• Factor de riesgo: Tabaco

• Afectacion limitada trasmural del Intestino por inflamación mucosa

• Granulomas no caseificados

• Fisuracion con formación de fistulas

• Pared intestinal gruesa por edema, inflamación, fibrosis, lo que lleva a estenosis (Pared Engrosada)

• Lesiones a saltos: Demarcacion neta del segmento afectado, hay partes sanas.

• Inflamacion mucosa: Infiltracion de neutrofilos en el epitelio, después infiltran criptas, absceso de la cripta, y destrucción

• Daño mucoso crónico: Perdida de vellosidades del Intestino Delgado, Colon (Destruccion irregular, criptas), lo que lleva a atrofia. Mucosa: Puede hacer metaplasia (Epitelio Gastrico), o desarrollo de celualr de Paneth (En Colon Distal), donde faltan.

• Ulceracion superficiales, penetrar profundamente las capas. Pueden confluir en largas ulceras linelaes. Mucosa en empedrado, parecen adoquines, que luego pueden formar pseudopolipos

• Inflamacion transmural, con afectación de todas las capas

• Granulomas no caseificados, existen en la mitad de los casos

CLINICA

Empieza Crisis de diarrea, fiebre, dolor abdominal, intercalado con periodos sin síntomas, semanas o meses.

Colon la sangre en heces puede dar anemia, dolor brusco dolor en fosa iliaca izquierda, similar a apendicitis/diarrea

COMPLICACIONES

Estenosis, obstruccion

Fistulas, con otra viscera adheridad, asas intestinales, vejiga, vagina, pierl perianala

Afectacion muy intessas, perdida de proteínas, sindromes de mala absorción

Aumenta el riesgo de Cancer Gastrointestinal.

 

COLITIS ULCEROSA

• 20-25 años de edad

• Ocurre más frecuentemente en EX fumadores, más riesgo

• Enfermedad ulceroinflamatoria. Limitada al Colon. Solo afecta mucosa y submucosa
• Se extiende de forma continua en sentido proximan, desde el recto

• Puede afectar todo el Colon: PANCOLITIS

• No hay Granulomas

• Mucosa: Enrojecimiento, hemorragia fácil. Puede haber ulceración. No hay partes sanas

• La serosa es normal

• Muy Grave:  Interrupcion de actividad neuro muscular, dilatación masiva del Colon; MEGACOLON TOXICO

• Primero, hay inflamación por Neutrofilos, puede haber absesos de las criptas

• Segundo, hay destrucción de la mucosa, ulceración hasta submucosa

• Fibrosis, y atrofia de la mucosa, como residuo de la enfermedad curada

• Gama de cambios epiteliales, con posibilidad de displasia y prograsa hasta el carcinoma.

 

CLINICA:

Diarrea con moco, y sangre. Dolor Abdominal inferior, que mejora con la defecación, primer síntoma.

Primer ataque, precedido por stres. Casi todos hacen una recaida

30 % requiere una colectomia.

Mas complicación: Cancer.

 

 

PROCESOS VASCULARES

ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL

Afectan: Intestino Delgado, Intestino Grueso o ambos.

El intestino está irrigado por la arteria Mesenterica Superior, la Mensenteria inferior y la arteria Celiaca. Son grandes troncos, con la oclusión de uno, se generera un infarto de varios metro del órgano

La perdida de un vaso no pasa nada, por la rica anastomosis que hay.

Predisponentes:

-Trombosis Arterial

-Embolismo arterial

-Trombosis Venosa.

Oclusion arterial embolica, afecta a la arteria mesentérica superior

ISQUEMIA: dos fases.

-Lesion Isquemica inicial: Compromiso del sumistro sanguíneos

-Reperfusión: Más lesión. Por la generación de ROS.

 

 

 

INFARTO TRANSMURAL

Afecta todas las capas viscerales, asociado con compromiso de vasos mayores

Más frecuente, afecta gran porción del Intestino.

Angulo esplénico del Colon, territorio de la Mensenterica superior e inferior, más riesgo de lesión izquierda.

1-4 dias, bacterias intestinales, producen gangrena, perforación.

Ocurre: Edema, necrosis con desprendimiento de la mucosa

INFARTO HEMORRAGICO:

-Temprano: Intestino  congestionado, color pardo-rojo

-Más tiempo: Pared edematosa, engrosada, púrpura, roja.

Luz: Mucosanguinolienta-sangre.

INFARTO MUCOSO Y MURAL

Asociado con hipoperfusion aguda y crónica

Cualquier nivel del tracto gastrointestinal, lesioens multifocales, continuas.

MUCOSO: Solo afecta a la Mucosa, no supera la muscular de la mucosa

MURAL: Afecta Mucosa y Submucosa

Áreas rojo-purpura, engrosamiento hemorrágico y edematoso de la mucosa, posible ulcera superficial

Epitelio del Colon/vellosidades del Intestino Delgado, destruidos o necrosados

 

ISQUEMIA CRONICA

De una región del Intestino, puede dar, inflamación y ulceración de la mucosa-

CLINICA:

 INFARTO INTESTINAL:  Más en individuos mayores, porque frecuentemente tienen enfermedades cardivasculares y vasculares

Dolor, hipersensibilidad intestinal, nauseas y vomitos, diarrea sanguinolienta, melena, disminución de sonidos peristálticos, espasmo que crea abdomen en tabla.

 

ANGIDIOSPLASIA

Lesion intestinal no neoplasica.

Caracterizada por:

-Dilatacion, mas frecuentemente del Ciego (Más diamatero: Tension parietal), y del Colon Derecho, después de los 60 años.

Resposnables del 20 % de hemorragias intestinales inflamatorias

 

HEMORROIDES

Dilataciones varicosas de los plexos venosos anales y perianales

Predisponentes: Estreñimiento con evacuación difícil y estasis venosa durante el embarazo.

Raras veces por canales anastomóticos colaterales, por hipertensión portal

Hemorroides Externas: Dilatación del plexo venoso superior

Hemorroides Internas: Dilatación del plexo venoso inferior

Combinadas: Son las mas comunes, ya que habitualmente, se afectan ambos plexos

Dilataciones submucosas que sobresalen por debajo de la mucosa anorrectal, estas expuestas a mas traumatismos: Trombosis.

 

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

En Estomago, Esofago y Duodeno. Siendo mas común en: Colon Izquierdo. Sigmoide.

Diverticulo: Bosal ciega dirigida hacia el exterior

Puede ser:

-CONGENITA: Se afectan las tres capas: DIVERTICULO DE MECKEL.

-ADQUIRIDA: Capa muscular atenuada/ausente.

Evaginaciones adquiridas de la mucosa y subsmucosa del colon

Raro en menores de 30 años. Mas común, en mayores de 60 años.

Bolsas pequeñas esféricas o en forma de frasco comunicados con la luz intestinal

A lo largo de las cintillas/tenias (Capa muscular, no esta completa, esta en tres bandas)

Elasticos, comprensibles, el contenido fecal se vacia con facilidad

PATOGENIA: Debilidad focal de la pared del colon, penetran capas longitudinales internas, crean defectos focales de la pared muscular: La vainda de tejido conectivo que acompañan esos vasos; puntos para las herniaciones.

Aumenta la presión luminales, por contenido peristáltico exagerados (Por dieta pobre en Fibras)

CLINICA: Mayoria sin síntomas, durante toda la vida. Sintomas: retorcijones, estreñimiento, diarrea.

 

OBSTRUCCION INTESTINAL

 

Intestino Delgado mas frecuente, por su luz estrecha

CLINICA: Sintomas, dolor/distensión abdominal, vomitos, estreñimiento, falta de emisión de heces.

80 % de las obstruccion por: Adherencias, Hernias, Volvulos, Invaginacion.

HERNIAS: Protrusión de un saco de peritoneo en forma de bolsa tapizada por serosa, por debilidad/defecto en la pared de la cavidad peritoneal. Mas común en el canal inguinal, ombligo, cicatrices.

Problema:  Sobresalen vísceras y quedan atrapadas en ellas. Protuye asas del intestino delgado, epiplón, intestino grueso.

La presión en el cuello de la bolsa, altera el drenaje venoso de la viscera atrapada.

Estasis y edema: Aumenta el volumen de la viscera, atrapamiento permanente/confinamiento

Mas tiempo, compromiso del sumistro arterial y venoso, estrangulación: Infarto

ADHERENCIAS:

Por cirugías, infecciones, endometriosis, lo que lleva a inflamación peritoneal, y cuando cicatriza adhesión entre el segmetno del intestino y/o la pared abdominal y el sitio de la operación.

Los puentes fibrosos crean asas cerradas a través de las cuales se deslizan otras vísceras.

 

INVAGINACIÓN
Segmento del Intestino contraído por una onda de peristaltismo, se introduce en el segmento distal del Intestino ya atrapado, es impulsado por el peristaltismo hacia adentro, llevando al Mesenterio junto a el.

Lactantes/Niños: Normales no pasa nada

Adultos: Significa tumor; como punto de tracción. Obstruccion intestinal, atrapamiento de vasos, infarto por tracción.

 

 

VOLVULO
Giro completo de un asa intestinal, sobre su base de unión al mesenterio, obstruccion/infarto

En asas grandes del sigma, ciego, intestino delgado, estomago, colon transverso.

 

 

TUMORES DE INTESTINO DELGADO Y INTESTINO GRUESO

• El adenocarcinoma de Colon, es el 70 % de todas las neoplasias GastroIntestinales.

 

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

• 3-6 % de los tumores del tracto gastrointestinal

BENIGNOS

• ADENOMAS: 25 %  de los tumores Benignos del Intestino Delgado. Mayoria en la Ampolla de Vater, agaradada y aterciopelada. 30-60 dias, sangre oculta en heces. Obstruccion, invaginación.

• TUMORES MESENQUIMALES: Mas frecuente Leiomioma, también, lipomas, angiomas

 

MALIGNOS

• ADENOCARCINOMA: Mas en Duodeno. 40-70 años. Crecen con un patrón circular en anillo, o como masas exofiticas polipoides. Afectan la ampolla de váter, causando ictericia obstructiva

Factores de riesgo: Inflamacion por enfermedad celiaca, EC, PAF, Alcohol, Tabaco.

CLINICA: Obstruccion Intestinal, causando, dolor colico, nauseas y vomitos, disminución de peso, cansancio por hemorragia oculta, puede ser el único síntoma.

En El DIAGNOSTICO, ya penetraron la pared, y disemian a ganglios.

Metastasis: A Higado.

 

TUMORES DEL COLON Y EL RECTO

POLIPOS: Masa tumoral que sobresale en la luz del intestino. Primero sésiles sin tallo definidos. La tracción, los ocnvierte en Pediculados (Con Tallo)

POLIPOS: Por anomalías de maduración, arquitectura de la mucosa, inflamación: POLIPOS NO NEOPLASICOS NO TIENEN POTENCIAL MALIGNO.

Como consecuencia de proliferación, displasia. POLIPOS ADENOMATOSOS/ADENOMAS. Predecesores del Cancer.

POLIPOS NO NEOPLASICOS

Hiperplasicos, hamartomatoso, inflamatorios/Pseudopolipos (Mas en pacientes con EII) Islotes de mucosa inflamada rodeada por ulceración, linfoides (Contenido tejido linfoide intramucoso.)

MORFOLOGIA

POLIPOS HIPERPLASICOS: 90 % de todos Los Polipos. A cualquier edad, mas a los 60-70 años. Polipos epitealiales pequeños, menor de 5 Cm de diámetro, protrusiones humedas, gñlandulas bien formadas y criptas tapizadas por células epitealiales no neoplasicas. Carece de potencial maligno.

Originados por disminución de la renovación de las celuals del epitelio, conduce a repliegues de las células apiñadas, y división de las criptas: perfil epitelial SERRADO, y acumulación de células maduras en la superficie.

POLIPOS HAMARTOMOSOS: Esporadico, hereditario, malformación de glándulas y la estroma.

Dentro de ellos distinguimos:

POLIPOS JUVENILES: Niños menores de 5 años. Malformacion hamartomosas focales del Epitelio. Grandes de 1-3Cm, redondeados, lisos, lobulados con pediculos. Ocurren mas en Recto. Glandulas quísticas inferiores o superiores, congestionada o ulcerada, no son malignas.

POLIPOS DE RETENCION: En Adultos, menos de 1 Cm de Diametro.

SINDROME DE POLIPOSIS JUVENIL: Autosomico dominante. Multiples (50-100). Polipos juveniles en el tracto gastrointestinal. Mas riesgo de adenoma y adenocarcinoma.

POLIPOS DE PEUTZ-JEGHERS: afectan el Eppilio mucoso, lamina propia, muscular de la mucosa. Red arborizada de tejido conectivo y musculo liso. Mas en Intestino Delgado. Mas riesgo de cáncer de Pancreas, Mama, Pulmon, Ovario, Útero.

 

Son grandes y pediculados, riesgo de invaginación. Autosomico. Multiples Polipos diseminados por todo el tracto gastrointestinal. Mas pigmentación melanotica de la mucosa y cutánea. Alrededor de los labios, mucosa oral, cara, genitales, palmas de las manos.

SINDROME DE COWDEN: Predisponentes: Cancer de Tiroides, y Cancer de Mama.

Autosomico dominante. Multiples hamartomas en órganos derviados de las tres capas germinales.

CARACTERISTICAS: pólipos hamartomatosos intestinales,, triquilemomas faciales, papilomas orales.

SINDROME DE CRONKHITE-CANADA: No es hereditario, poliposis hamartomatosa. Anomalias ectodérmicas, atrofia ungueal, pigmentación cutánea, alopecia.

ADENOMAS=POLIPOS ADENOMATOSOS.

Neoplasia Intraepitealial

20-30 % , antes de los 40 años. Aumenta al 40-50 % después de los 60 años.

La predisposición es igual en hombres, que en mujeres.

Son lesiones precursoras  del carcinoma colonrectal.

Se dividen en:

• Adenomas tubulares

• Adenomas vellosos

• Adenomas tubulo-vellosos

Todos son el resultado de la displasia. Proliferación epitealial desde alto a bajo grado.

Crecimiento lento. Tardan 10 años en aumentar al doble su tamaño.

MORFOLOGIA

ADENOMAS TUBULARES: 90 % en Colon. Mayoria son pequeños, rara vez superan los 2,5 Cm de diámetro; Y pediculados, tallo fibrovascular y vasos sanguíneos, cubiertos por mucosa normal.

Compuesto por epitelio displasico que tapiza las glándulas. Epitelio hipercromatico. Displasia de bajo, hasta alto grado (Carcinoma INtramucoso).

Generalmente, no tienen síntomas. Descubiertos por anemia, o hemorragia oculta.

 

ADENOMAS VELLOSOS

Más edad. Recto y Colon

Tienden hacer grandes y sésiles, forman masas hasta 10 Cm de diámetro, aterciopelados/COLIFLOR.

Cubiertos por epitelio displasico columnar, muy desordenado.

Sin síntomas. Puede aparecer hemorragia rectal

Para evaluar el impacto clínico:

-Displasia de alto grado (CIS), no tiene capacidad de metastatizar, sigue siendo benigno clínicamente.

-Escasos Linfocitos en la mucosa del Colon, carcinoma intramucoso con infiltración; tiene escasa posibilidad de metastatizar.

-Adenocarcinoma Invasivo: Cuando penetra la muscular de la mucosa, a la submucosa. Si es originado de un polippo sésil; no se puede resecar adecuadamente.

-Adenoma Pediculado:  se saca si es superficial, y si no hay invasión vascular o linfática. No es mal diferenciado.

 

SINDROMES FAMILIARES DE POLIPOSIS

Son infrecuentes

• PAF (SINDROME DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR)

Causada por mutacion del gen APC (Gen de la Poliposis Colica Adenomatosa)

Se subclasifica en:

SINDROME DE PAF CLASICO:  Pacientes con 400-2500 adenomas de Colon, que tapizan la superficie mucosa. Se encuentran aproximadamente 150. Minimo de 100 para este diagnostico. Gran mayoría son tubulares

PAF ATENUADA: Mayoria en Colon. Desarrollan menos pólipos. Media de 30.

SINDROME DE GARDNER: Polipos Intestinales=PAF CLASICA. Combinacion con osteomas de mandibula, cráneo, huesos largos; mas quistes epidérmicos o fibromatosis.

SINDROME DE TURCOT: Raro. Combinacion de Poliposis adenomatosa del Colon, más Tumores del SNC.

• CCHSP (SINDROME DE CANCER COLORRECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS)

Riesgo aumentado de Cancer Colorrectal y de Cancer extraintestinal (Mas en Endometrio)

Adenomas en numero bajo

Mutacion en los genes de reparación del ADN.

 

CARCINOGENESIS COLORRECTAL

Mayoria esporádico, sin sindromes Familiares.

 Dos vías para el desarrollo:

-VIA APC/BETA –CATENINA: Acumulacion de Mutaciones.

-VIA DE LA INESTABILIDAD DE LOS MICROSATELITES

Secuencia Adenoma-Carcinoma:

1)Perdida del APC. PAF (Primer Golpe). PAF, codifica proteínas que se une a los microtubulos, migración y adhesión celular, y es una proteína guardiana, regula los niveles de betacatenina, cuadno se une a la E-Cadherina (Adhesion). Beta-Catenina, cuando no esta unida a E-Cadherina, un componente de degradación citoplasmática la fosforila y la degrada.

APC MUTADO: Se acumula Beta-Catenina, en el Citoplasma, se transloca al nucleos y se une al fator de transcripción (TCF). Se une Beta-CATENINA, se estimulan genes; MYC y Ciclina D1, lo que aumenta la proliferación.

APC MUTADO: Disminuye la adhesión celular y aumenta la proliferación celular

2)MUTACION DE K-RAS: Es un oncogen, que se estimula en Adenomas y en cáncer de Colon.

3)PERDIDA DE SMAD; Genes SMAD-2 y SMAD-4; participan en la señal TGF-Beta.

4)SMAD-4, mutado, falta. Por lo tanto, esta aumentada la tumorigénesis gastrointestinal

5)PERDIDA DE P53.

-ESTIMULACION DE LA TELOMERASA: Inmortalidad en el las células cancerígenas.

 

 

VIA DE LA INESTABILIDAD DE LOS MICROSATELITES

Lesioens genéticas en los genes de reparación del ADN. Mutaciones Hereditarias, en los genes de reparación.

90% de las mutacioens afectan: MSH2, MLH1; causan alteración de los MICROSATELITES (Fragmentos de secuencias repetidas del Genoma). Estas secuencias están predispuestas a mala alineación durante la replicación.

Las células NORMALES: Esta mala alineación es reparada por genes guardianes.

Pacientes con CCHSP; heredan un alelo mutante y el otro normal.  Células de lagunos órganos /Estoamgo, Colon), Son susceptibles a una segunda mutacion somatica.

 

CARCINOMA COLORRECTAL

Factores de Riesgo: Obesidad, falta de actividad física, dieta excesiva de calorías, falta de consumo de Fibras.

Adenocarcinoma: 98 % De todas los canceres del tracto Gastrointestinal

60-79 Años.

Administracion de AINES, protector contra el cáncer de Colon, porque las células neoplasicas, socreexpresarian COX, y parecía regular la angiogenesis y la apoptosis.

 

MORFOLOGIA: Más en Ciego, colon ascendente, transverso, descendetne y recto-sigma.

Colon Derecho mayor inestabilidad de los microsatelites

Tumores del:

Colon Proximal: Crecen como masas polipoides exofiticas, se extiende por Ciego y Colon Ascendente. No Obstruye.

Colon Distal: Lesiones Anulares, circundantes; constricciones en servilleterero del Intestino.

Estenosis, región media esta ulcerada, luz estrecha, distensión del intestino proximal.

Ambas: Penetran la pared Intestinal, con el paso del tiempo. Algunas presentn Células en anillo de sello.

 

CLINICA

Carcinoma Colorrectal: Sin síntomas, durante años.

Cancer ciego/Colon Derecho: Cansancio, debilidad, anemia ferropenica (En un hombre Anciano, significa Carcinoma Gatrointestinal, hasta que no se demuestre otra cosa.

Se extienden por invasión directa.

Metastasis en ganglios linfáticos regionales, Higado, Pulmón, Huesos.

 

 

TUMORES CARCINOIDES

• Mas de 60 años, pero puede ocurrir a cualquier edad.

• Menos del 2% de todos los canceres gastrointestinales

• Apendiculares y Rectale son dan MEtastasis.

• Procede de células endocrinas residentes y las localizaciones mas comunes son: YTracto GI, y Pulmón.

• Las células endocrinas, generan sustancias bioactivas/hormonas peptidicas y no peptidicas; que tiene un papel importanes en la función intestinal coordinada.

• Pueden estar confinadas a la mucosa/submucosa. Componente malignos, invasión y diseminación

• Localización mas ocmun; apéndice. Hinchazones bulbosas de la punta apendicular que con frecuencia oblitera la luz.

Intestino Delgado y Estomago: Multicentricos

Recto Colon: Tiende a hacer lesiones solitarias

 

CLINICA: Rara vez dan síntomas locales por obstruccion intestinal. Algunos secretores, variedad de síntomas o endocrinopatías.

 

LINFOMA GASTROINTESTINAL

1-4 % de todas las Neoplasias.

Diseminación sistémica de Lindoma de Hodgkin, afecta cualquier parte del Sistema GI.

Origen más en Intestino:

LINFOMAS GASTROINTESTINAL PRIMARIO:

No exhiben indicios de afectación del Higado-Bazo-Ganglios Mediastínicos-Médula Ósea.

Nacen como neoplasias esporádicas, mas en Gastritis Croncia por Helicobacter Pylori, Infeccion por HIV.

Clasificación:

-LINFOMA DE CELULAS B (mas del 95 %). Linfoma MALT, se comportan como tumoers focales, se pueden sacar. Translocacion (11-18). CD5 -. CD10 -. Afecta a Adultos mas en Estomago e Intestino Delgado.

EIPID ( Mas en Niños-adultos jóvenes)=Linfomas Mediterraneo. Celulas PLasmaticas sintetizan cadenas pesada de Ig anormal. Mala absorción. Dimisnucion de peso.

-LINFOMA DE CELULAS T: Poco %.

-LINFOMA DE CELULAS T INTESTINAL: Asociado con Sindrome de mala absorción (Celiaquia). Jovenes (30-40 Años).

 

MORFOLOGIA: Celulas linfáticas que infiltran la Mucosa. Expansion del tejido linfoide.

 

CLINICA: Con excepción de los T; Los Tumores GastroIntestinales Primarios, tienen mejor pronostico.

 

TUMORES MESENQUIMALES. GIST (Tumor de Estroma GastroIntestinal).

Lipomas, mas freuente submucosa del Intestino Delgado, Intestino Grueso. Son mas frecuentes en el Colon Derecho

Leiomioma: Musculo Lispo de la pared. Leiomiosarcoma, voluminosas masas intratumorales

MORFOLOGIA: Lipomas, nódulos firmes, bien delimitados, diámetro menor a 4Cm-, Origen Submucosa.

CLINICA: Mayoria sin síntomas

 

TUMORES DEL CANAL ANAL

-Superior: Cubierto por Mucosa rectal

-Medio: Cubierto por Mucosa transcional.

-Inferior: Cubierto por Mucosa escamosa estratificada

CARCINOMAS DEL CANAL ANAL:

BASALOIDE: Tumor poblado de células inmaduras, derivadas de la capa basal, de un epitelio escamoso estratificado.

ESCAMOCELULAR: Relacionado con la infección por HPV Crónica.

ADENOCARCINOMA: Extensión de un Adenocarcinoma puro del adenocarcinoma rectal.

 

BIBLIOGRAFIA

(1) ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
(2) ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA.
(3)Teóricos brindados por la Cátedra de Patología B.
(4)INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI