ESOFAGO. ANOMALIAS CONGENITAS-INFLAMACION-LESIONES ASOCIADAS DE DISFUNCION MOTORA.TUMORES

ESÓFAGO (1)

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

• RECTOS ECTÓPICOS: Más frecuente encontrar mucosa gástrica en el tercio superior del Esófago. La secreción gástrica liberada, produce inflamación. También es frecuente, la presencia de tejido pancreático.
• QUISTES CONGÉNITOS: Por duplicación; tiene dos capas de músculo liso.
• FORMACIÓN ANORMAL DEL DIAFRAGMA: Puede permitir la hernia de vísceras abdominales hacia el tórax. Muy grave; es incompatible, con la vida.

• ATRESIA Y FISTULAS
• ATRESIA: Un segmento del Esófago representado por un solo cordón fino; no canalizado; con un fondo de saco que conduce al Estómago, y un fondo de saco proximal conectado a la Faringe. Más frecuente, en la bifurcación traqueal.

• FISTULA: Conecta fondo de saco inferior o superior; con UN bronquio o con la Tráquea.

MEMBRANAS, ANILLOS Y ESTENOSIS

MEMBRANA DE LA MUCOSA ESOFÁGICA:
Protrusiones de la mucosa hacia la luz. 
Raras. 
Más en Esófago superior. 
Mucosa Escamosa y un eje submucoso.
Si le sumamos; Anemia Ferropénica, glositis, queilosis: SÍNDROME DE PATERSON-BROWN-KELLY; lo que aumenta el riesgo de carcinoma.
ANILLOS ESOFÁGICOS: Placas concéntricas de tejido; que sobresalen hacia en la luz. Depende de la ubicación:
Ubicado por:
 -Encima de la unión escamo-columnar del Esófago y del Estómago: ANILLO A
-Debajo de la unión escamo-columnar: ANILLO B/ ANILLO DE SCHATZKI.

ESTENOSIS ESOFÁGICA:
Engrosamiento fibroso de la pared del Esófago.
Más frecuente, en la Submucosa. 
Suele darse en la juventud. 
El Síntoma principal es la disfagia.



LESIONES ASOCIADAS A DISFUNCIÓN MOTORA

ACALASIA (Falta de relajación)
Tiene tres características: 

• Aperistalsis 
• Relajación parcial/incompleta del Esfínter Esofágico Inferior (EEI) en la deglución 
• Tono de reposo aumentado del EEI.

Puede ser:
-Primaria: Más común. Se cree que es por disfunción de neuronas inhibidoras.
-Secundaria: Chagas; por destrucción del plexo Mientérico /Megaórganos).

Se caracteriza por presentar:
Dilatación del Esófago por encima del nivel del EEI.
 Mucosa inflamada, fibrosa, y ulcerada
En adulto jóvenes; disfagia progresiva, regurgitación nocturna.


HERNIA HIATAL

Por separación de los pilares del Diafragma 
Ensanchamiento entre los pilares musculares y la pared esofágica.

Dos Patrones anatómicos:
HERNIA DESLIZANTE: Más común. Protrusión del Estómago por encima del Diafragma, crea un a dilatación en forma de campana. Asociado a Esofagitis por reflujo.

HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA: Una porción separada del Estómago (Generalmente la curvatura Mayor), entra en el tórax; por el agujero ensanchado. Causa Desconocida.

Los dos tipos, pueden ulcerar, y causar hemorrogia, y perforación.

DIVERTICULOS

Evaginacion del tracto alimentario

VERDADEROS: Tiene todas las capas viscerales. Se descubren en épocas tardías. Y pueden aparecer en tres regiones:

• DIVERTICULOS EPIFRÉNICO: Inmediatamente, por encima del EEI. Causas: Falta de coordinación entre la persistalsis y la relajacion del EEI.
• DIVERTICULO DE ZENKER: Por encima, del EES. Pueden crecer y acumular alimentos. Causas: Disfunción motora cricofaringea; disminucón de la luz del EES. Se dan más, en el tercio superior
• DIVERTICULO POR TRACCIÓN: Punto medio del Esófago; por cicatrización por adenopatías mediastínicas (TBC).

Síntomas: Disfagia, Regurgitación masa en el cuello, aspiración. (2)

DESGARROS (SINDROME DE MALLORY-WEISS)

• Desgarros longitudinales del Esofago en la unicon gastroesofagica
• Causas: Nauseas y vómitos, mas frecuentes en alcohólicos.
• Puede afectar solo mucosa o penterar/perforar
•  Puede dar hemorragia,llegando a dar hematemesis masiva
• Cuando pasa en personas no alcohólicas; Hernia hiatal, como predisponente.

Sindrome de Boerhaave: Rotura Esofágica.


VARICES ESOFÁGICAS
Inducida por hipertensón Portal. Por canales de derivación colaterales en todas las zonas porto-cavas.
Colaterales Esofágica inferiores, por flujo porta desviado por venas coronarias del Estomago a plexo de venas esofágicas, subepiteliales, y submucoso, de ahi a la vena acigos, y de alli a la circulación sistémica.
Aumento la presion en el plexo esofagico; lo que causa las varices: 90% en cirroticos. Venas dilatadas/tortuosas, protrusion hacia la luz, si se rompen; dan hemorragia en la luz.



ESOFAGITIS: Inflamación

ESOFAGITIS POR REFLUJO (Enfermedad por reflujo gastroesofágico). Causa más común.
Por:
-Disminución de la eficacia del tono EEI (Mecanismo Antirreflujo)
-retraso del vaciamiento; aumento del contenido gástrico

• La acción del jugo gástrico es critica
• Más de 40 años.
•  Causa disfagia, pirosis, hematemesis, melena, regurgitacion, dolor (Nervio frenico, es similar, al dolor del infarto)
• Tendencia al Esófago de Barrett.
• Enrojecimiento. presencia de células inflamatorias en capa epiteliales. Hiperplasia de la zona basal.
• Elongacién de las papilas de la lamina propia; por congestién capilar

ESOFAGO DE BARRETT (4)

• Entre los 40-60 años. Riesgo para Adenocarcinoma.
• Mucosa escamosa distal; sustituida por el epitelio columnar metastasico como respuesta a la agresion prolongada (Metaplasia Intestinal)

DOS CRITERIOS:
-Demostracion endoscopica de epitelio columnar; por encima de la unicon gastroesofagica.
Demostracion HIstologica: Metaplasia intestinal, en las biopsias de epitelio columnar.
Diagnostico definitivo: Mucosa esofagica con celular califormes
Puede ser: De segmento: Largo: Mas de 3 cm
Corto: Menos de 3 cm.
Se cree que es por alteración del programa de diferenciación de la célula madre de la mucosa gástrica.

ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUIMICA
Por Irritante de la mucosa (Alcohol, acido)
Infecciones por CMV, Herpes Simple, HPV, Micosis, antineoplasicos.
Todos llevan a necrosis-inflamacion aguda-ulceracion; formacion de tejido de granulacion

TUMORES
BENIGNOS: Mayoria origen mesenquimal. Ubicados en la pared esofagica
Más común:Leiomiomas.

POLIPOS FIBROVASCULAR/LIPOMAS PEDICULADOS: Tejido Fibroso, vascularizado, adiposo, cubiertos por mucosa intacta
PAPILOMAS ESCAMOSOS: Lesiones sésiles, con un eje centra de TC.


MALIGNOS
Asintomaticaos, durante gran parte. Descubiertos cuando ya es tarde.

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS: 
 Más común. Mas de 50 años. Mas en hombres
Sintomas cuando ya esmuy grande; y ya invadieron la pared.

Factores de riesgo: Tabaco, medio ambiente, alcohol.
Epidemiologia: Se da mucho en Japón; por el consumo de conservas, y de infusiones calientes (Té).
Empieza como Neoplasia Intraepitelial (CIS).
 Cuando son carcinomas algunos localizados en:

• Tercio Superior: Hace metastasis a ganglios linfaticos cervicales
• 50%: Tercio Medio: Hace metastasis a ganglios: Mediastinicps, paratraqueales, traquobronquiales
• Tercio Inferior: Hace Metastasis a ganglios celiacos, y ganglios gastricos

Se cree que esta relacionado a mutaciones de P53; APC; MYC, RAS.

Pequeño engrosamiento en placas/elevadas de la mucosa, grises; luego masas tumorales que rodean la luz.
Tres patrones:

• Lesion exofitica polipoide (60%; protruye hacia la luz
• Forma Infiltrante Difusa PLana (15%). Se extiende por la pared, engrosamiento, rigidez
• Forma Ulcerada: Infiltra estructura adyacente

Los Pacientes, se adaptan a las molestias; disfagia; obstrucción; diminución de peso; hemorragia.

ADENOCARCINOMA

• Tercio inferior es mas comun
• Mayoria originados por Esofago de Barrett, que por multiples pasos llega a un adenocarcinoma.
•  Mas en 40 años: Promedio: 60.
•  Pronostico desfavorable.

Celulasdel Esofago de Barrett (Aumentan la capacidad Proliferativa); hacen Displasia(Celulasdsplasicas que perdieron el control del ciclo celular, sobreexpresion de P53; aumento de celulas en el ciclo celular. De displasia, a adenocarcinoma, cambios geneticos, translocacion de B-Catenina.
Los originados del Esofago de Barrett; mas frecuente en Esofago distal
Como placas elevadas de la mucosa que pueden formar grandes masas nodulares.
Tumores glandulares productores de Mucina, de tipo Intestinal.

CANCER: Ver sin invade la Sumucosa; si afecta a muchos ganglios Linfáticos, metastatiza, mal pronostico. Sobrevida, muy baja.

BIBLIOGRAFIA

(1) ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
(2) ARGENTE- ÁLVAREZ. SEMIOLOGIA MÉDICA, FISIOPATOLOGÍA, SEMIOTECNIA Y PROPEDEÚTICA. EDITORIAL PANAMERICANA.
(3)Teóricos brindados por la Cátedra de Patología B.
(4)INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI