lunes, 5 de agosto de 2013

MIOCARDIOPATIAS-MIOCARDITIS-FIEBRE REUMATICA-ENFERMEDAD DE CHAGAS

MIOCARDIOPATIAS

  • Grupo heterogéneo de enfermedades cardiacas, que tienen en común una alteración del miocardio.
  • Las podemos clasificar en:

             .Primarias: Enfermedad intrínsecas del miocardio (Genéticamente determinadas)

             .Secundarias: Enfermedad donde el miocardio esta alterado, pero como parte de una enfermedad sistémica o multiorgánica, donde secundariamente se afecta el Miocardio.

Las miocardiopatías primarias, se clasifican según la morfología, características funcionales y clínicas en:

.MIOCARDIOPATIA DILATADA (90%) (MCD):

Dilatación biventricular, alteración de la contractilidad cardiaca, que lleva a una insuficiencia cardiaca congestiva. 
Puede ser Primaria, o Secundaria.

 PRIMARIA:
 Causada por: .20-50% Mutaciones de mas de 40 genes distintos, que afectan la expresión de distintas proteínas del Miocardio, del sarcómero, o del citoesqueleto.

SECUNDARIA:
 Causada por: miocarditis, alcohol y otros tóxicos, miocardiopatía periparto, miocardiopatía por sobrecarga de hierro.

Hay una variable de este grupo;  MIOCARDIOPATIA VENTRICULAR DERECHA ARRTIMOGENICA;  poco frecuente, de carácter autosómico dominante, en donde clínicamente, los pacientes presentan insuficiencia del VD, mas trastornos del ritmo cardiaco. La pared del VD, esta adelgazada, y los miocitos son reemplazdos por tejido fibroadiposo. Se origina fibrosis, lo que conlleva a menos contracción y menos conducción.

 

-MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA  (MCH)

Es 100% hereditaria, es genética. Mutaciones en los genes que codifican proteínas del sarcómero, gen que codifica la cadena pesada beta. Se altera tanto la contracción, como el llenado ventricular.

Hipertrofia del miocardio, mas manifiesta en el VI, la cavidad se vuelve mas chica, se afecta el llenado diastólico.

Hay una desorganización de las miofibrillas, que no están siguiendo una estructura normal; y hay tejido fibroso entre las miofibrillas. Los núcleos, están hipertróficos, e hipercrómicos.

 

-MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA (MCR)

Grupo de enfermedades por anomalía del miocardio y en endocardio. Se limita el llenado ventricular;: la función contráctil es normal. La mayoría es idiopática, producida por enfermedades donde se afecta el corazón secundariamente, como son,  amiloidosis, sarcoidosis, deposito de metabolitos.

 

MIOCARDITIS

Grupo de desordenes que tiene como punto final la inflamación del miocardio.

DIAGNOSTICO: Como realizar biopsias es algo  muy cruento, se tienen algunos criterios. Hay distintas categorías

CATEGORIA I: Síntomas Clínicos

CATEGORIA II: Evidencia de alteración funcional o estructural cardiaca en ausencia de isquemia

CATEGORIA III: Imágenes por Resonancia Magnética

CATEGORIA IV: Biopsia Miocárdica. Donde mas de 14 linfocitos/mm2 y hasta 4 Macrófagos/mm2; son indicativos de diagnóstico de Miocarditis.

Se sospecha miocarditis, si dos de estas categorías son positivas.

Y es altamente probable, si tres o mas estas presentes.

CAUSAS: Infecciosas: Virus, Bacterias, hongos, parásitos. Toxicas, drogas, toxinas. Inmune, reacciones cruzadas, rechazo de trasplante desordenes sistémicos. Otros; sarcoidosis, radiación.

 
PATOGENIA:

Las mas frecuentes, son las endocarditis virales, por toxicidad viral directa, entra virus, se adhiere a receptor del miocito y lo daña. O por, reacción inmune del huésped contra los miocitos infectado. Donde nuestros linfocitos reconocen epitopes del microorganismo pero también al miocito, lo que resulta en el daño de los dos.

Son muy difíciles de tratar, pasas a cardiomiopatía dilatada.

SINTOMAS: Fatiga, disnea, dolor de pecho.

 

 

FIEBRE REUMÁTICA

Reacción de hipersensibilidad inducida por EGA ( Estreptococos beta hemolíticos del grupo A)

Los anticuerpos dirigidos, contra las proteínas M, del Estreptococo, producen reacción cruzada, con antígenos glucoproteinicos presentes en el corazón, las articulación y otros tejido. Los anticuerpos se pueden desprendes y comienzan a circular (Complejos Inmunes) pasan por sangre, y queda retenidos en el glomérulo renal, atrapados en la membrana basal, lo que lleva a Glomerulonefritis Postestreptococcica)

Manifestaciones Clínicas:
  • Poliartritis migratoria de las articulaciones grandes
  • Carditis
  • Nódulos subcutáneos
  • Eritema marginado de la piel
  • Corea de Sydenham, es una trastorno neurológico que cursa con movimientos involuntarios rápidos sin finalidad.

 

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Es una enfermedad, causada por un parásito: Trypanosoma Cruzi, teniendo mucha incidencia desde México hacia América del Sur.

Los Reservorios: El hombre y el perro, son los reservorios Domiciliarios.
Transmitido por la Vinchuca.

Los Mamiferos se infectan cuando en su piel o mucosas la vinchuca defeca, en el momento de alimentarse. En ellas se encuentran los Tripomastigote, que ingresan por laceración de la piel, o por mucosas intactas. Este estadio es capaz de infectar a cualquier celular nucleada, aunque mayoritariamente infecta macrófagos. En el interior de la célula el parasito escapa del fagolisosoma al citoplasma, se diferencia en Amastigote (Pierde el flagelo, se redondea, es la forma intracelular en los mamíferos) el cual luego de una serie de duplicación se transforma en Tripomastigote circulantes.

La celular se rompe y los libera, invadiendo también celular nucleadas, pero los tripomastigotes circulantes tienen predilección por los músculos esqueléticos, cardiacos, en el sistema nervioso y fagocitos.

Los tripomastigotes, liberados a la circulación pueden ser ingeridos por una vinchuca al alimentarse. Al ingresar, en el aparato digestivo del insecto, el parásito se diferencian al estadio de esfero mastigote, el cual se duplica, y parte de estos se diferencian a epimastigotes, que se duplican en el intestino medio, y a nivel de la ampolla rectal, se diferencia a tripomastigotes metaciclicos.

 
PATOGENIA: Respuesta inmunitaria inducida por el parasito, por reacción cruzada, generamos anticuerpos que reconocen las proteínas del parasito y proteínas propias.

Hay daño del plexo mientérico lo que da megaesófago y megacolon, insufiencia cardiaca, daño del sistema de conducción cardiaco.

Tiene dos fases:
 Aguda: Los Pacientes presentan el chagoma de inoculación, la localización mas frecuente se ubica a nivel ocular, se manifiesta como edema bipalpebral, indoloro y duradero, acompañado o no de adenopatía satélite (Signo de Romaña)

Crónica: Los Pacientes evolucionarían y desarrollara manifestaciones clínicas, siendo las mas importantes las cardiacas, y las digestivas.



BIBLIOGRAFIA
ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
BASUALDO, J.A.; COTO, E.; DE TORRES, R. Microbiología Biomédica. Segunda Edición. Editorial Atlante, 2006.
INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI
 

 

 
 
 
 

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Se denomina asi, a un conjunto de sindromes originados por isquemia, desequilibrio entre el suministro de sangre oxigenada y la demanda del corazón. No solo comprende la insuficiencia de oxigeno, sino también, la disponibilidad disminuida de sustratos nutrientes y eliminación inadecuada de metabolitos.



PATOGENIA


-Disminución del flujo coronario: Se necesita la estenosis del 75 % de la luz coronaria, para producir isquemia, una causa es la aterosclerosis. Disminución de la perfusión coronaria en relación con la demanda cardiaca, por interacción entres estenosis ateroesclerótica fija de las arterias coronarias, trombosis intraluminal sobre placa aterosclerótica rota, agregación plaquetaria, espasmo vascular.
 
 
- Aumento de las demandas metabólicas por: Ejercicios intensos, hipertiroidismo, estados febriles, hipertrofia del miocardio.


-Disminución de oxigeno disponible en sangre. Por anemias, envenenamiento con Monóxido de Carbono, Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas.


 MANIFESTACIONES CLINICAS


SINDROMES CORONARIOS AGUDOS


-ANGINA DE PECHO: Crisis paroxística, mas dolor precordial por isquemia miocárdica transitoria (15 segundos- 15 min), sin llegar a necrosis.


.ESTABLE: Aumento de la demanda de Oxigeno; que supera la capacidad de las Arterias estenosadas, pero NO se asocia con alteración de la placa. Corazón mas vulnerable antes ejercicio, emociones. Alivio en reposo.


.INESTABLE (ANGINA PREINFARTO): Cambio súbito en la placa, agregación plaquetaria, parcialmente oclusiva, trombo mural, vasoconstricción inductora de disminución del flujo sanguíneo. Ocurre en reposo, y es de duración prolongada.


. VARIANTE/ DE PRINZMETAL: Ocurre en reposo, por espasmo arterial coronario. No tiene relación con el ejercicio, frecuencia cardiaca, presión arterial.


 
-INFARTO DE MIOCARDIO
  • Es la muerte del musculo cardiaco por isquemia. Es más frecuente en varones, entre los 40 y los 65 años, la mujer estaría protegida en la edad fértil por los estrógenos, aumentando su incidencia después de la menopausia. La isquemia debe superar los 30 minutos para provocar infarto.


  • Tipos:

      TRANSMURALES: Mas común, necrosis isquémica que afecta el grosos total o casi total de la pared ventricular. Cambio agudo de la placa aterosclerótica, trombosis.

PATOGENIA
 Cambio súbito en la placa, expuesta al colágeno subendotelial, las plaquetas se adhieren, se agregan, activan, liberación de agregantes, en minutos el trombo evoluciona, oclusión incompleta, pérdida del suministro sanguíneo.

Área de riesgo: Isquemia más muerte celular del área donde irriga esa arteria ocluida. Necrosis miocárdica después de 30 minutos de la oclusión coronaria (Necrosis Coagulativa)

.SUBENDOCÁRDICO: Área de necrosis isquémica en el tercio interno o medio, de la pared ventricular, por rotura de placa, seguida de lisis, trombosis coronaria, que se extiende en todo el grosos del miocardio.


 
  • MORFOLOGIA: Musculo necrótico provoca inflamación aguda, macrófagos eliminan miocitos necróticos, la zona dañada es sustituida por tejido de granulación altamente vascularizado y mas fibroso, curación desde los bordes hacia el centro.

  • CLINICA: Pulso rápido, débil. Se realiza la medición en sangre los niveles de macromoléculas intracelular que se fugan afuera por el daño ocurrido. Algunas de estas macromoléculas son, mioglobina, troponina T e I, CK (Creatincinasa), Lactato Deshidrogenasa.

CK, es un dímero formado por M y B, que esta en cerebro, musculo esquelético y corazón. MB, se encuentra principalmente en musculo cardiaco. Esta enzima es la que aumenta entre 2 a 4 hs después del infarto, hace su pico máximo a las 24 hs, y luego a las 72 hs, vuelve a lo normal.


 
  • COMPLICACIONES

  • Disfunción contráctil
 
  • Arritmias: Por trastorno en la conducción e irritabilidad miocárdica después el Infarto de Miocardio
 
  • Rotura Miocárdica. Debilidad mecánica del miocardio necrótico e inflamado
 
  • Pericarditis
 
 
-CARDIOPATIA ISQUÉMICA CRÓNICA


Termino utilizado para describir las anomalías cardiacas de pacientes con frecuencia ancianos aunque no siempre que se desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva, como consecuencia del daño miocárdico isquémico


-MUERTE SUBITA CARDIACA


Muerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los síntomas, o sin que estos hayan existido.
Causas:
  • Anomalías estructurales o coronarias congénitas
  • Estenosis valvular aortica
  • Prolapso válvula mitral
  • Miocarditis
  • Cardiomiopatía dilatada o hipertrófica
  • Hipertensión Pulmonar
  • Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardiaco
  • Hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

  • Respuesta del corazón al aumento de las demandas inducido por la HTA sistémica


CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA DEL LADO IZQUIERDO


Para este confirmar este diagnostico, son necesarios estos criterios:


  • Hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de otra patología cardiovascular


  • Demostración ánatomopatológica de HTA.


La hipertensión, induce hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda, sin dilatación del VI. Aumenta el grosor de su pared, originando una rigidez que afecta al llenado diastólico.


CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR DEL LADO DERECHO (COR PULMONALE)


Se caracteriza por, hipertrofia del  VD, dilatación e insuficiencia secundaria a la HTA, causada por trastornos de los pulmonares o la vascularización pulmonar.


El COR PULMONALE, puede ser:


Agudo: Puede seguirle a una embolia pulmonar masiva. Caracterizado por una marcada dilatación del VD, sin hipertrofia


Crónico: Implica hipertrofia, y dilatación del VD secundario a una sobrecarga de presión prolongada por obstrucción de arterias o arteriolas pulmonares. Acá, las paredes del VD, aumentan de grosor.
 
 
BIBLIOGRAFIA
ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
BASUALDO, J.A.; COTO, E.; DE TORRES, R. Microbiología Biomédica. Segunda Edición. Editorial Atlante, 2006.
INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI