NEOPLASIAS RENALES

TUMORES DEL RIÑON

Pueden ser:

•  Benignos
• Malignos

TUMORES BENIGNOS

ADENOMA PAPILAR RENAL:

Se encuentran con frecuencia, pequeños adenomas bien delimitados que se original Epitelio de los Túbulos renales. Suelen medir menos de 5mm de diámetro. Están siempre en la corteza, y macroscópicamente forman nódulos separados, bien definidos, de color amarillo grisáceo pálido.

Las células son cuboideas, con pequeños núcleos centrales, citoplasma escaso, y no presentan atipia.

FIBROMA O HAMARTOMA RENAL

Pequeños focos de tejido firme, blanco grisáceo, en las pirámides renales, que miden menos de 1 cm de diámetro. Contienen células parecidas a los fibroblastos y tejido colágeno.

ANGIOMIOLIPOMA

Formado por vasos, fibras musculares lisas y grasa. Presentes en un 25 al 50 % de los pacientes con Esclerosis Tuberosa.

 

 

 

ESCLEROSIS TUBEROSA

Causada por mutaciones en dos genes (TSC1 y TSC2). Si se afecta uno de los genes puede ocurrir la enfermedad.  El gen TSC1, mencionado anteriormente, se encuentra en el cromosoma 9 y da lugar a una proteína llamada hamartina. A diferencia del genTSC2, que se encuentra situado en el cromosoma 16 y causa la proteína llamada tuberina. Enfermedad caracterizada por lesiones en la corteza cerebral que produce epilepsia y retraso mental, y diversas alteraciones cutáneas.

ONCOCITOMA

Tumor epitelial, formado por grandes células eosinófilas con nucleos pequeños redondos, que tienen grandes nucléolos. Las células eosinofilas, tienen abundantes mitocondrias. Mascroscopicamente, estos tumoers presentan un aspeco bronceado o de color caoba bastante homogéneo, y suelen estar bien encapsulados. Pueden alcanzar los 12 cm de diámetro.
 

 

 TUMORES MALIGNOS

ADENOCARCINOMA RENAL

• Aparecen con más frecuencia en personas mayores, 60-70 años,

• Son el 1 al 3 % de todas los canceres viscerales.

• Siendo el 85 % de los canceres renales del adulto.

FACTORES DE RIESGO: Tabaco, obesidad, HTA, exposición al asbesto, derivados de petróleo.

 

 

La mayoría de los canceres son esporádicos, pero hay formas de canceres familiares que se transmiten con carácter autosómico dominante, sobre todo en sujetos jóvenes.

 

VARIEDADES

CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS

• 70–80 %  de los cánceres renales
• Formado por Células de citoplasma claro o granular
• No son papilares
• 95 % son esporádicos
• Asociados a la enfermedad de VHL, y ser familiares.

Ambos, están asociados a una pérdida de secuencias en el brazo corto del Cromosoma 3. En esta región se encuentra el gen VHL, Quien participa como un gen de supresión tumoral. El Gen VHL, codifica una proteína que forma parte del complejo ubiquitina ligasa implicado en la degradación, unas de las dianas de este gen, es el HIF-1; cuando VHL esta mutado, las concentraciones de HIF-1, permanecen altas, lo que aumenta la transcripción y producción de proteínas angiogénicas como VEGF y TGF-Beta.

Tienen su origen en el epitelio tubular próxima, aparecen como lesiones aisladas unilaterales, forman masas esféricas de tamaña no variable, y están formadas por un tejido amarillo-grisáceo claro brillante, que deforma la silueta renal. Bordes bien definidos y limitados por la cápsula renal.

El patrón de crecimiento varía de solido a trabecular o tubular. Las células son redondas o poligonales, y tienen abundante citoplasma claro o granular.

 

CARCINOMA PAPILAR

• 10 al 15% de los Carcinomas Renales.

• Crecimiento Papilar

• Hay formas familiares y esporádicas

• Asociado con alteraciones trisomia, 7, 16 y 17, y la pérdida del cromosoma Y en Los Hombres

• Trisomía 7 en el Familiar, que engloba la región MET, un protooncogen que actúa como receptor tirosin quinada del factor del crecimiento en los hepatocitos; quien actúa mediano el crecimiento, la movilidad celular, la invasión, y la diferenciación morfogenética.

-Forma Esporádica: Gen PRCC, situado en el Cromosoma 1, se fusiona con TFE-3, Y la proteína de fusión produce una alteración en el control mitótico provocando una segregación anormal de los cromosomas. Pueden ser Multifocales.

Tienen su origen en el túbulo contorneado distal, y pueden ser multifocales y bilaterales, habitualmente son hemorrágicos y quísticos

CARCINOMA RENAL CROMÓFOBO

• 5% de los carcinomas renales

• Células con una membrana prominente y un citoplasma eosinófilo pálido, generalmente con halo perinuclear

• Presenta numerosas pérdidas cromosómicas, y una gran hipodiploidia

• Células eosinofilas pálidas, agrupadas en masas solidas, estando las más grandes concentradas alrededor de los vasos sanguíneos.

 

 

CARCINOMA DE LOS CONDUCTOS COLECTORES (CONDUCTOS BELLINI)

• 1% de Los tumores renales

• Origen: Células de los conductos colectores en la Médula

• Presenta conductos irregulares revestidos por un epitelio muy atípico de aspecto de tachuela.

 

CURSO CLÍNICO

• DOLOR COSTOVERTEBRAL

• MASA PALPABLE

• HEMATURIA

SINDROMES PARANEOPLASICOS

-Formación de Hormonas:

• Policitemia
• Hipercalcemia
• HTA
• Disfunción hepática
• Feminización o masculinización
• Síndrome de Cushing
• Eosinofilia
• Reacciones leucemoides
• Amiloidosis.

CARACTERISTICAS

Metastatizan antes de dar signos y síntomas.

Metástasis

• 50 % en Pulmones

• 33% en Hueso

• Seguidos por ganglios linfáticos regionales, el Hígado, Las Suprarrenales y El Cerebro.

 

TUMOR DE WILMS

• Es un tumor que se presenta antes de los 5 años de edad.(50% antes de los 3 años)

• Se  manifiesta por masa abdominal, dolor abdominal, obstrucción intestinal, menos frecuente es la hematuria, HTA.

Tumor blanquecino lobulado en el riñón de un niño. Se manifiesta con mayor frecuencia como una masa abdominal. Mas del 90 % de los tumores de Wilms, se diagnostica en los primeros 6 años de vida. Cerca de una cuarta parte de los casos, están asociados con HTA.

Formado por 3 componentes:

• Blastema indiferenciado

• Tejido mesenquimático estromal

• Tejido epitelial

 

 

Blastema está representado por proliferación de células pequeñas de escaso citoplasma.

 

Los elementos mesenquimáticos son de tipo fibroblástico, puede existir diferenciación hacia tejido muscular

El componente epitelial forma estructuras tubulares y de aspecto glomeruloide con grados variables de atipia

Pronóstico: en general bueno con tratamiento quimio y nefrectomía.

Supervivencia a 2 años, 90% que supone curación.

BIBLIOGRAFIA

ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.

CÁNCER DE CÉLULAS RENALES: TRATAMIENTO. INSTITUTO NACIONAL DEL CANCER DE LOS INSTITUTOS NACIONALES DE LA SALUD DE EEUU.

 

 

NEUMONIA

NEUMONIA

Conjunto de infecciones, del parénquima pulmonar cuya característica depende del microorganismo invasor; es cualquier infección en el Pulmón.

Para que haya infección, los microbios deben vencer las barreras, como son:

• Las cilias de la nariz
• Epitelio con  moco de las vías respiratorias y cilios
• Reflejo de la tos
• IgA de Las Mucosas
• Macrófagos Alveolares, Células Parenquimatosas, en el intersticio hay Linfocitos CD4 (70%) y CD8 (30%).

Generalmente, los Virus, afectan los Neumocitos tipo I, limitada a los septos alveolares, células endoteliales, membrana basal y Células Epiteliales: NEUMONITIS.

Las Bacterias, afectan los Alveolos, NEUMONIA LOBAR.

TIPOS

• Neumonía Aguda Extrahospitalaria, por neumococo, hemofilus influenzae

• Neumonía Atípica Extrahospitalaria Aguda: Por Virus, Adenovirus

• Neumonía Hospitalaria: Gérmen Muy virulante que te lo contagias adentro del hospital, y la puedo manifestar después; fuera del hospital.

• Neumonía Por Aspiración, pacientes inconscientes que aspiran sus secreciones de la orofaringe.

• Neumonía en huésped Inmunosuprimido; por HIV, Linfomas, alcohólicos.

 

MORFOLOGIA

La Neumonía bacteriana tiene dos patrones macroscópicos de distribución anatómica: Bronconeumonía  (Afectación de varios lobulillos pulmonares, con bronquios incluidos, sobretodo la parte inferior del Pulmón.  Caracterizada por la consolidación parcheada del Pulmón) y Neumonía Lobar (Infección bacteriana aguda que provoca consolidación fibrinosupurada de un gran parte o todo un lóbulo).

Neumonía Lobar, hay cuatro fases de la respuesta inflamatoria:

1) Congestión: Pulmón pesado, húmedo y rojo. Se caracteriza por ingurgitación vascular, presencia de liquido intraalvaeolar con pocos neutrófilos y muchas veces presencia de numerosas bacterias

2)Hepatización: Exudación confluente masiva de hematíes, neutrófilos y fibrina, que llena los espacios alveolares. El lóbulo, aparece rojo, firme y sin aire, con una consistencia similar al Hígado, de ahí su nombre.

3)Hepatización gris: Desintegración progresiva de los hematíes y persistencia de un exudado fibrino supurado, que proporciona el aspecto macroscópico de una superficie seca, de color pardo-grisáceo.

4) Resolución:  Exudado consolidado dentro de los espacios alveolares experimenta digestión enzimática progresiva, para originar restos granulares semilíquidos, expulsados con la tos u organizados por proliferación de los fibroblastos.

COMPLICACIONES

• Destrucción y necrosis del tejido, que causa formación de abscesos

• Extensión de la infecciones a la cavidad pleural, que causa la reacción fibrinosupurada intrapleural: EMPIEMA
• Organización del exudado,  que puede convertir parte del pulmón en tejido macizo

• Diseminación Bacteriémica, a las válvulas del corazón, el pericardio, el encéfalo, los riñones, el bazo o las articulaciones, y causar abscesos metatástico, endocarditis, meningitis, o artritis supurada.

CURSO CLINICO

Fiebre alta, escalofríos intensos, tos, y expectoración mucopurulenta.

Bronconeumonía: Son áreas consolidadas de inflamación supurada aguda; la consolidación puede ser parcheada y limitada a un lóbulo, per más frecuentemente es multilobar, y muchas veces, bilateral y basal. Las lesiones bien desarrolladas, suelen tener aspecto ligeramente elevado, seco, granular, y de color entre rojo grisáceo y amarrillo, u con márgenes mal delimitados, la reacción suele provocar un exudado supurado rico en neutrófilos, que llena los bronquios, los bronquiolos y los espacios alveolares adyacentes.

BRONQUIECTASIAS

 

BRONQUIECTASIAS

Enfermedad caracterizada por la dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos, causa por destrucción del músculo y el tejido elástico, y originada por, o asociada con infecciones necrotizantes crónicas.

Para que sea considerada Bronquiectasia, la dilatación tiene que ser permanente.

Se manifiesta con: Tos, fiebre, expectoración, de cantidades abundantes de esputo maloliente, purulento.

CAUSAS

• Procesos Congénitos:
•  Fibrosis quística
• Estados de Inmunodeficiencia
• Síndrome de Kartagener (Bronquiectasias, sinusitis y situs inversus)
•  Discinesia ciliar primaria (Un Síndrome autosómico recesivo con penetración variable, el funcionamiento deficiente de los cilios contribuye a la retención de las secreciones e infecciones recurrentes, los que a su vez conduce a Bronquiectasias)

         Estados Postinfecciosos

          Neumonías necrotizantes, causadas por Bacterias, virus y hongos

         Obstrucción Bronquial debida a tumor, cuerpo extraño, y en ocasiones, impactación de moco.

PATOGENIA

La obstrucción , y la infección son las principales causas, después de la obstrucción bronquial, los mecanismos de limpieza normales están afectados, existe estancamiento de secreciones distales a la obstrucción, y se observa  inflamación de las vías respiratorias.

 

MORFOLOGIA

Suele afectar a los dos lóbulos inferiores. Las vías respiratorias aparecen dilatadas, en ocasiones hasta cuatro veces, su tamaño normal. Éstas dilataciones, pueden producir agrandamientos tubulares largos (Bronquiectasias Cilíndricas), o distensiones fusiformes (Bronquiestasias Saculares).

Histológicamente, existe un intenso exudado inflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de los bronquios, y los bronquiolos, asociado con descamación del revestimiento epitelial y áreas extensas de ulceración necrotizante.

CURSO CLINICO

Las Bronquiestasias, causan tos intenta y persistente; expectoración maloliente, a veces, con sangre, disnea y ortopnea en casos graves, y en ocasiones, hemoptisis que pone en peligro la vida del paciente.

FIBROSIS QUISTICA

Este trastorno, el defecto primario del trasporte de cloro, conduce a secreción alterada de iones  cloro en el moco, contenido bajo de sodio, y agua, acción mucociliar defectuosa, y acumulación de secreciones viscosas espesas que obstruyen la vías respiratorias.

ASMA

ASMA

No se considera EPOC, porque el Asma es reversible, es decir, tiene crisis de asma, pero luego, vuelve a la normalidad, que si con el tiempo no se trata, puede llevar al Enfisema, por la repetida broncoconstricción.

La definimos, como un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que causa episodios recurrentes de silibancias, disnea, tensión torácica y tos, particularmente, durante la noche y/o a la primera hora de la mañana.

CLASIFICACIÓN

• EXTRINSECA: Asociada a una reacción de hipersensibilidad de tipo I, inducida por un Antígeno extrínseco.

• INTRINSECA: Iniciada pro diversos mecanismos no inmunes, ingestión de Aspirinas, infección pulmonares, frio, irritantes inhalados, estrés y ejercicio.

PATOGENIA

 

 

 

Al ingresar un antígeno, este es reconocido por una CPA, que estimulan la inducción del  Linfocito TH2, quien libera citocinas como IL4 y IL5; que favorecen la producción de IgE en los Linfocitos B, el crecimiento de Mastocitos, y el crecimiento y la activación de los Eosinófilos.

Al repetirse, la exposición frente al antígeno, hay entrecruzamiento inducido por el antígeno, entre la IgE unida a los receptores de IgE en los Mastocitos de las vías respiratorias, estas células liberan mediadores, que inducen, bronconstricción, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular, producción de moco, y reclutamiento de mas células productoras de mediadores desde la sangre. Esto engloba la RESPUESTA AGUDA, O INMEDIATA, caracterizada por broncoconstricción, edema, secreción de moco, hipotensión.

REACCIÓN DE FASE TARDÍA, se caracteriza por, la llegada de otros leucocitos, mediados por las citocinas liberadas por los Mastocitos.

Además de todo esto, el Asma, se caracteriza por cambios estructurales en la pared bronquial: REMODELACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS, que incluye:

• Engrosamiento de la membrana basal, del epitelio bronquial

• Edema e infiltrado en las paredes bronquiales, con prominencia de eosinófilos y mastocitos

• Aumento del tamaño de las glándulas submucosas

• Hipertrofia del músculo de la pared bronquial

• Depósito de colágeno subepitelial

Se  cree que la proteína ADAM-33, pertenece a la subfamilia de metaloproteinasas, relacionadas con las metaloproteinasas de matriz, como Las Colagenasas.

ADAM-33; es expresada por los fibroblastos pulmonares, y las células del musculo liso Bronquiales. Los Polimorfismos de ADM-33; aceleran la proliferación de las células de musculo liso bronquiales, y los fibroblastos, y contribuyen a la hiperrreactividad bronquial, y a la fibrosis subepitelial.

CLASIFICACIÓN

• ASMA ATÓPICA

Es la mas común, y suele aparecer en la niñez, es desencadenada por antígenos ambientales, como polvo, polen, caspa animal, y alimentos, pero en potencia puede participar cualquier antígeno. La Patogenia, es la descrita anteriormente.

• ASMA NO ATÓPICA

Desencadenada la mayoría de las veces por infección del tracto respiratorio. Los provocadores mas comunes son los Virus, los niveles séricos de IgE, son normales, no existe alergia asociadas.

Se cree que la inflamación de la mucosa respiratoria inducida por Virus, desciende el umbral de los receptores vagales subepitealies para responder a los irritantes.

 

CURSO CLINICO

La crisis asmática clásica dura hasta varias horas, y se sigue de tos prolongada; la expulsión de secreciones mucosas abundantes proporcionan  un gran alivio.

El estado asmático,  la forma mas grave, el paroxismos agudo persiste durante días, e incluso semanas, y bajo tales circunstancias, la función ventilatoria se puede afectar tanto como para causar cianosis marcada e incluso la muerte.

 

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Bajo este nombre, agrupamos dos enfermedades: Enfisema y Bronquitis Crónica.

ENFISEMA

Es una enfermedad pulmonar, que se caracteriza por el agrandamiento permanente, anormal de los espacios aéreos, distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, y sin fibrosis evidente. Se agrupa dentro de las enfermedades obstructivas, porque hay obstrucción a la salida del aire.

TIPOS DE ENFISEMA

Esta clasificación se basa en la distribución anatómica dentro del lobulillo.

CENTROACINAR: Acá, se afectan las partes centrales o proximales de los acinos respiratorios, formadas por bronquiolos respiratorios, los alveolos distales están conservados. Por lo tanto, dentro del mismo lobulillo, hay espacios aéreos tanto enfisematosos, como normales. Las paredes de los espacios aéreos tienen pigmento negro.

Es mas común, en los lóbulos superiores, en los segmentos apicales. Hay inflamación alrededor de los Bronquios y los bronquiolos. Este tipo de Enfisema, ocurre predominantemente en fumadores.

 

PANACINAR: PAN, hace referencia al acino completo, pero no a todo el Pulmón. Los acinos, están uniformemente agrandados, desde el nivel del bronquiolo respiratorio, hasta el extremo ciego de los alveolos terminales.

Ocurre con más frecuencia, en las zonas inferiores. Se asocia, con el déficit de alfa1-antitripsina.

 

 

PARASEPTAL:  La porción proximal del acino es normal, mientras que se afecta la porción distal. Se produce mas cerca de la Pleura,  genera espacios aéreos grandes, da clínica cuando se forman gullas, que luego, se rompen y dan un neumotórax

IRREGULAR: Hay afectación irregular del Acino, se asocia de modo casi invariable con cicatrización; relacionada esta con TBC, o Micosis.

PATOGENIA

EPOC, se caracteriza por una inflamación de las vías aéreas, el parénquima y los vasos pulmonares. Las celular inflamatorias activadas, liberan distintos mediadores que son capaces de dañar las estructuras pulmonares o perpetuar la inflamación.

 

Como teorías, aceptadas, para explicar el daño alveolar son:

Teoría de la Proteasa-Antiproteasa:  Sostiene que la destrucción de las paredes alveolares, es a causas de un desequilibrio entre Proteasas, y Antiproteasas, en El Pulmón.

Que se puede deber a:

• Déficit genético de alfa1-antitripsina, localizado en el locus del cromosoma 14 potenciada por el tabaquismo, y con mayor desarrollo a desarrollar enfisema.

          Alfa1-Antitripsina, es una enzima, que se sintetiza en el Hígado, y esta presente en el suero, en los líquidos tisulares, es un inhibidor de las proteasas segregadas por los neutrófilos durante la inflamación, principalmente elastasa, proteinasas, y metaloproteasas, enzimas que son capaces de degradar el parénquima pulmonar. Quien tiene actividad antielastasa.

• Bloqueo de alfa1-antitripsina; por el tabaco, principalmente. En los fumadores, aumenta la disponibilidad de elastasa, y disminuye la actividad antielastasa. Los neutrófilos y Macrófagos se acumular en los alveolos de los fumadores. Los neutrófilos acumulados, son activos, y liberan sus gránulos, ricos en proteasas, y producen daño tisular.

 Teoría del desequilibrio oxidante-antioxidante:  En condiciones normales, El Pulmón, tiene un complemento de antioxidantes saludable, como son glutatión, superóxido dismutasa, que mantienen el daño oxidativo al mínimo.

El humo del tabaco, contiene ROS, que agotan los mecanismos antioxidantes, y causan así, el daño tisular. Además de que la nicotina es quimiotáctica sobre neutrófilos y macrófagos.

CLINICA

Aparecen, una vez que el tercio del parénquima pulmonar esta dañado. Como síntomas, disnea, tos, silibancias, pérdida de peso. Tórax en barril y prolongación de la espiración.

 

 

BRONQUITIS CRÓNICA

Se define por la clínica, un paciente que tenga tos persistente con expectoración durante por lo menos 3 meses, en 2 años consecutivos. Generalmente, ocurre en los fumadores.

PATOGENIA

Hay hipersecreción de moco, en las vías respiratorias grandes, por hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea, y los bronquios; a su vez, las proteasas liberadas por los Neutrófilos, estimulan la hipersecreción de moco.

También, hay aumento de las celular caliciformes por una reacción metaplásica protectora frente al humo del cigarrillo. Con respecto al a infección, parece ser secundario, no es el responsable del inicio de la bronquitis crónica. EL humo del cigarrillo, predispone ala infección, por mas de un mecanismo, por ejemplo, al interferir con la acción ciliar del epitelio respiratorio, que es una barrera protectora, en las vías aéreas.

CLINICA

Se caracteriza, por la tos con expectoración, que si es de larga evolución, conduce a un COR PULMONALE, con insuficiencia cardiaca.

CARDIOPATIA VALVULAR

 

 

CARDIOPATIA VALVULAR

Las valvulopatias, pueden causar:

.ESTENOSIS: falta de abertura completa de la valvula , con lo que dificulta el flujo sanguíneo anterogrado de la sangre

.INSUFICIENCIA: Falta de cierre completo de la valvula, lo que permite el flujo retrogrado

ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA (ADQUIRIDA)

Es la mas común, de todas las valvulopatias, y se caracteriza por ser la consecuencia de la calcificación debida a desgaste y desgarro progresivo, relacionado con la edad de las válvulas aorticas. Esto impide la abertura de las cúspides aortica, lo que somete al miocardio ventricular izquierdo a una sobrecarga de presión progresiva; el gasto cardiaco se mantiene mediante el desarrollo de hipertrofia ventricular concéntrica (sobrecarga de presión)

ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA (CONGENITA)

Válvula aortica bicúspide congénita, donde solo existen dos cupisdes funcionales: donde ambas son de tamaño desigual; y lamas grande presenta un rafe en la línea media, procedente de la separación incompleta durante el desarrollo.

CALCIFICACION ANULAR MITRAL

Formación de depósitos cálcicos degenerativos en el anillo fibroso de la valvula mitral.

 

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL

En esta anomalía, una o ambas valvas mitrales son blancas, y se prolapsa, o abomban hacia atrás en la AI, durante la sístole. Las valvas afectada aparecen agrandadas, gruesas y elásticas. Las cuerdas tendinosas, aparecen alargadas. Las valvas son tan grandes, que protruyen en la AI, produciendo el patrón en capucha.

PATOGENIA

Se cree que es un defecto subyacente del desarrollo del tejido conectivo de la valva, es por eso que también, puede verse en el Síndrome de Marfan.

Síndrome de Marfan: Es un trastorno del tejido conectivo, el cual fortalece las estructuras corporales.

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.

BASUALDO, J.A.; COTO, E.; DE TORRES, R. Microbiología Biomédica. Segunda Edición. Editorial Atlante, 2006.

INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI

 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003940.htm

http://fac.org.ar/revista/00v29n1/storino/storino.htm#Summa

 

 

 

 

 

INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

 

 

Definimos, con este termino a la incapacidad del corazón, de bombear sangre en una cantidad adecuada, para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos. Cuando esto se produce, entran en juego mecanismos compensadores. Como son:

-Taquicardia: Para tratar de mantener los 5 Litros normales de sangre, que el corazón necesita bombear. Las diástoles se acortan.

- Hipertrofia: Hace referencia a un aumento en el tamaño de las células, lo que  da lugar a un aumento en el tamaño del órgano. Recordando que los Miocitos, son células, que no hacen mitosis;  se hipertrofian aumentando la síntesis de mas componentes estructurales. Inducción de un numero de genes que estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares. Los genes inducidos, incluyen los que codifican factores de transcripción c-fos y c-jun; factores de crecimiento, y agentes vasoactivos. También puede haber cambio en las proteínas contráctiles del adulto a formas fetales o neonatales. En la hipertrofia cardiaca, hay una reinduccion de la expresión del FNA (Gen para el factor natriurético auricular); cuyo objetivo es secreción e sal por el riñón, disminuye el volumen y la presión sanguínea y sirve para reducir la carga hemodinámica.

Hablamos de hipertrofia:

.Por sobrecarga de presión, como en la HTA, o estenosis aortica, con aumento del groso parietal de VI.

.Por sobrecarga de volumen: Caracterizada por dilatación con un aumento del diámetro ventricular.

- Aumento de catecolaminas por la medula suprarrenal, como Adrenalina, para mantener los mecanismos anteriores.

- Estimulación del sistema Renina-ANG-Aldosterona: El aparato yuxtamedular testea que llega poca sangre, libera renina para que sea mas irrigado.

CAUSAS

Hipertensión: Sobrecarga de volumen

Enfermedad Valvular: Sobrecarga de presión y/o de volumen

Infarto de Miocardio: Disfunción regional con sobrecarga de volumen

Insuficiencia Cardiaca, como consecuencia de:

-Disfunción Sistólica: deterioro progresivo de la función contráctil miocárdica. Como en: la sobrecarga de presión o de volumen, cardiomiopatía dilatada.

-Disfunción Diastólica: Por Incapacidad de la cámara cardiaca, para relajarse, expandirse y llenarse lo suficiente durante la diástole, con el fin de aceptar un volumen de sangre ventricular adecuado. Como en: Fibrosis Miocárdica; deposito de amiloide.

Independientemente de su causa, la insuficiencia cardiaca se caracteriza por: Disminución del gasto cardiaco o estancamiento de sangre en el sistema venoso, o ambos.

INSUFICIENCIA DEL CORAZON IZQUIERDO

Causas:

• Cardiopatía Isquémica

• HTA

• Valvulopatías Mitral y Aortica

• Enfermedades miocárdicas no isquémicas

La Cámara cardiaca, esta dilatada e hipertrofiada, con agrandamiento secundario de la aurícula izquierda.

Lo que trae como consecuencias el estancamiento de sangre dentro del a circulación pulmonar y la disminución de la presión y el flujo de la sangre periférica. Aumenta la presión en las venas pulmonares, que es trasmitida de formar retrógrada a los capilares y arterias. Lo que lleva a congestión y edemas pulmonares.

A nivel renal;  por los mecanismos compensadores ya nombrados, se activa el sistema renina-ANG-Aldosterona, reteniendo sodio y agua, para poder aumentar la perfusión renal. Lo que contribuye al edema pulmonar, para lo cual se libera  ANP; por parte de la aurícula dilatada, que actúa para disminuir el volumen de sangre excesivo.

A nivel central, Encefálico, si esta muy avanzada la insuficiencia cardiaca, la hipoxia cerebral, puede dar lugar, a encefalopatía hipóxica, que puede progresar hacia el coma.

 

INSUFICIENCIA DEL CORAZON DERECHO

Causas:

 

Hipertensión Pulmonar intensa crónica. En donde el VD, esta sometido a una sobrecarga de presión, debido al aumento de resistencia dentro de la circulación pulmonar. El VD, responde hipertrofiándose y dilatándose.

Hígado y Sistema Porta: aumentado de peso y tamaño: HEPATOMEGALIA CONGESTIVA.

Conlleva aumento de la presión del sistema porta. La congestión lleva a Esplenomegalia congestiva.

Puede llegar a provocar, edema crónico de la pared intestina, dificultando la absorción de nutrientes. Acumulación de trasudado en la cavidad peritoneal puede provocar ascitis

Riñones: Congestión mas intensa que en la insuficiencia cardiaca izquierda

Encéfalo: Los mismos síntomas que para la insuficiencia cardiaca izquierda

Acumulación de liquido en el espacio pleural, y pericárdico (Derrames)

Edemas en los tobillos, y en la zona pretibial, por acumulación de liquido en los tejidos subcutáneos, son característicos, de este tipo de insuficencia.

 CLINICA

Insuficiencia cardíaca izquierda: Congestión y edema pulmonar

Insuficencia cardíaca derecha: Síndrome congestivo venoso sistémico, y portal, con hepato y esplenomegalia, edema periférico, derrame pleural y ascitis.

BIBLIOGRAFIA

ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.

BASUALDO, J.A.; COTO, E.; DE TORRES, R. Microbiología Biomédica. Segunda Edición. Editorial Atlante, 2006.

INMUNOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. ABUL K. ABBAS, ANDREW H. LICHTMAN, SHIV PILLAI

 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003940.htm

http://fac.org.ar/revista/00v29n1/storino/storino.htm#Summa